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2012年度甘肃省卫生高级主任医师考试普内考前冲刺习题(一)
更新:2012/4/19 字体:

2012年度甘肃省卫生高级主任医师考试普内考前冲刺习题(一)

第三节  急性一氧化碳中毒

在生产和生活环境中,含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)。CO是无色、无臭和无味气体,比重O.967。空气中C0浓度达到12.5%时,有爆炸危险。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning),俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。
【病因】
工业上,高炉煤气和发生炉含C0 30%~35%;水煤气含CO 30%~40%。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中,如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO,会导致吸人中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%,也可引起现场人员中毒。
煤炉产生的气体含C0量高达6%~30%,应用时不注意防护可发生中毒。每日吸烟一包,可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%~6%,连续大量吸烟也可致CO中毒。
【发病机制】
CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。C0与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸人较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3 600。www.med126.comCOHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移,血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍氧的利用。组织缺氧程度与血液COHb浓度密切相关,而血液中COHb百分比又与空气中CO浓度和接触时间有关(图10-2-4)。
CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失常,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。医学全在线,搜集整,理www.med126.com脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。

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