9.1.2甲状腺癌
（l)乳头状癌：是甲状腺癌中最常见的类型，约占60%，青少年、女性多见，肿瘤生长慢，恶性程度较低，愈后较好，但局部淋巴结转移较早。肉眼：肿瘤一般呈圆形，直径2～3cm，无明显包膜，质较硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称乳头状囊腺癌，肿瘤常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。光镜：乳头分枝多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，有助于诊断。乳头上皮可单层或多层，癌细胞可分化程度不一，核染色质少，常呈现透明或毛玻璃状，有核沟，无核仁。
（2)滤泡性癌：比乳头状癌恶性程度高、预后差而少见，多发于40岁以上女性，早期易血道转移，癌组织侵犯周围组织或器官时可引起相应的症状。肉眼观：结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。镜下：可见不同分化程度的滤泡，分化好的与腺瘤难区别，分化差的呈实性巢片状，瘤细胞异型性明显，滤泡少而不完整。少数情况下本癌主要由嗜酸性细胞构成，称为嗜酸性细胞癌。
（3)髓样癌：是由滤泡旁细胞（即C细胞)发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤，肉眼观：单发或多发，可有假包膜，直径1~11cm切面灰白或黄褐色，质实而软。光镜：瘤细胞圆形或多角、梭形，核圆或卵圆，核仁不明显。瘤细胞呈实体片巢状排列，少有乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉着。电镜：胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒。
（4)未分化癌：较少见，生长快，早期浸润和转移，恶性程度高，预后差。肉眼观：病变不规则，无包膜，切面灰白，常有出血、坏死。镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂像多。组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合型。
二.名词解释及大题
（1)坏疽(华西医大2000)
答案是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌感染而继发腐败。
（2)脂褐素(同济医大2000)
答案蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。
（3)干酪样坏死(同济医大2000)
答案是彻 底的凝固性坏死，因肉眼观坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。
（4)机化(湖南医大1999)
答案坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收，取代坏死物的过程称为机化。
（5)Mallory 小体(湖南医大1999)
答案酒精中毒时，肝细胞核周胞浆内可出现不甚规则的红染玻璃样物质，据认为可能是细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果，被称为Mallory小体。
（6)转移性钙化(湖南医大1999)
答案由于钙磷代谢障碍（高血钙)所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。
（7)退化(湖南医大1999)
答案许多结构、组织和器官当机体发育到一定阶段时会逐渐萎缩，这种现象称为退化，属于生理性萎缩。
（8)化生(湖南医大1998)
答案一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种相似性质分化成熟细胞的过程称为化生。
（9)细动脉硬化症(湖南医大1998)
答案高血压病时肾、脑、脾及视网膜的细动脉，可发生玻璃样变性，内皮细胞下有血浆蛋白渗入凝固成无结构的均匀红染物质，基底膜样物质增多，使细动脉的管壁增厚、变硬、管腔变狭、甚至闭塞，此即细动脉硬化症。
（10)脂肪坏死(湖南医大1998)
答案为液化性坏死的一种特殊类型，主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者见于急性胰腺炎时，胰酶外溢引起的胰周脂肪组织的分解；后者见于创伤后脂肪组织外伤而致脂肪细胞破裂。
（11)肠上皮化生(湖南医大1997)
答案慢性萎缩性胃炎时，在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞，有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生。
（12)瘘(华西医大2000)
考点：细胞组织的损伤
解析：坏死组织分离、排出，形成缺损。两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管，即瘘。
1.何谓压迫性萎缩?举例说明其演变过程及机制。(中山医大1996)
答案压迫性萎缩是指器官组织受到长期压迫，体积变小。以肾盂积水引起肾实质萎缩为例。
肾盂积水时，肾实质受到压迫，会使肾实质细胞功能，降低，血液及营养物质供应不足，久而久之，肾实质细胞的细胞器减少甚至消失，细胞体积缩小，从而，整个肾实质的体
积缩小，功能下降。
2.老年患者下肢干性坏疽，试述其下肢动脉可能存在的病理变化。(协和医大1995)
答案：老年患者下肢干性坏疽，与老年下肢动脉易发生病变有关，可能存在的病理变化有：动脉粥样硬化，血栓闭塞性脉管和冻伤。此时动脉受阻而静脉通畅，坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，因而发生干性坏疽。
答题时，可结合老年人的特点对其血管易发病变进行分析，并对三种病理变化进一步解释。
3.试述细胞死亡类型及其特点。(中山医大1995)
答案：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，即细胞死亡，包括坏死和凋亡。
（1)坏死：特点是死亡细胞质膜崩解，结构自溶，引发急性炎症。
1)凝固性坏死：好发心、肝、脾、肾等，常保持其轮廓残影。
干酪样坏死：结核病的特征性病变，镜下不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼见坏死呈现奶酪样。
坏疽：坏死组织继发腐败菌感染，干性坏疽常继发于肢体、水分容易蒸发的体表组织坏死，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，边界清楚，湿性坏疽常继发于肠管，胆囊，子宫，肺等与外界沟通，但水分不易蒸发的脏器坏死，也可继发于动脉受阻同时有静脉淤血的体表组织坏死，由于坏死组织含水分较多，腐败菌感染严重，边界欠清气性坏疽，常继发于深在的开放性创伤，合并厌氧菌感染时，细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织含气泡呈蜂窝状。
（2)液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态，轮廓消失，常发生于蛋白少和脂质多的脑、脊髓，又称软化。脂肪坏死也属于液化性坏死，包括创伤性和酶解性前者见于皮下脂肪组织受创伤，后者见于急性胰腺炎时。
（3)纤维素样坏死：发生于结缔组织和血管壁、坏死组织呈现细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成片块。
2)凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，也不引起炎症反应，与基因调节有关。
1.转移性钙化
答案：是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和(或)血磷升高，使钙盐在未受损的组织上沉积所致，转移性钙化可使钙化的组织、细胞功能丧失。多见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤等。
2.metaplasia
答案：一种已分化组织转为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生。这种转化过程系由具有分裂能力的未分化细胞向另一方分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。
3．Karyopyknosis
答案：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞接着收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。
4.化生
答案：一种已分化组织转为另一种相似性质的分化组织的过程称为化生。这种转化过程系由具有分裂能力的未分化细胞向另一方分化而成，并且只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞。
1.什么是坏疽?试述干、湿、气性坏疽的特点。
答案：坏疽为组织坏死后又发生了继发性改变的结果。当大块组织坏死后，由于发生了不同程度的腐败菌感染和其他因素的影响而呈现黑色、污绿色等特殊形态改变，即成为坏疽，坏疽可分为以下3种类型：
(1)干性坏疽是凝固性坏死加上坏死组织的水分蒸发变干的结果，大多见于四肢末端，此时动脉受阻而静脉仍通畅，故坏死组织的水分少，再加上在空气中蒸发，故病变部位干枯皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。同时，由于坏死组织比较干燥，故既可防止细菌的入侵，也可阻抑坏死组织的自溶分解。因而干性坏疽的腐败菌感染一般较轻。
(2)湿性坏疽多发生于内脏(子宫、肺等)，也可见于四肢，由于坏死组织含水分较多，适合腐败菌生长繁殖，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈深蓝、暗绿或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间的分界线不明显。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起严重的全身中毒症状。
(3)气性坏疽为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌及腐败弧菌等厌气菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。气性坏疽发展迅速，毒素吸收多，后果严重，需紧急处理。
2.细胞损伤时细胞核可以出现哪些变化？请分别举例描述。
答案：细胞损伤时核的改变有：
（1)核大小的改变：核的增大可见于细胞受损时，最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞能量匮乏或毒性损伤所致，是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性核肿大。当细胞功能下降或细胞受损时，核的体积则变小，染色质变致密，如见于器官萎缩时，与此同时核仁也缩小。
（2)核形的改变：核的多型性和深染特别多见于恶性肿瘤细胞，称之为核的异型性。核形可为肾形、梭形、印戒形等。
（3)核结构的改变：细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变，主要表现为核膜和染色质的改变。核浓缩：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂)而逐渐消失。核碎裂、染色质逐渐边集于核膜内层，形成较大的高电子密度的染色质团块。核膜起初尚保持完整，以后仍在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若干致密浓染的碎片。核溶解：变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失，即核溶解。核溶解可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染)、核浓缩、核碎裂。核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死)。
（4)核内包含物：在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物。在真性糖尿病时，肝细胞核内可有较多糖原沉积。在铅、铋、金属等重金属中毒时，核内亦可出现丝状或颗粒状真性包含物。某些病毒性疾病如 DNA病毒感染时，可在电镜下检见核内病毒颗粒。
（5)核仁的改变：核仁为核蛋白体RNA转录和转化的所在。3种核仁成分的空间排列状态可反映细胞的蛋白合成活性，例如：壳状核仁，原纤维状成分集中位于核仁中央，细颗状成分呈壳状包绕于外层。这种细胞的合成活性甚低；海绵状核仁，这种核仁的原纤维状与细颗粒状成分至海绵状（或线团状)排列。这种细胞的合成活性升高。大多数所谓的“工作核”具有这种核仁；高颗粒性核仁，由海绵状核仁转化而成，原纤维状成分几乎消失，核仁主要由细颗粒状成分构成，故组织学上呈强嗜碱性，细胞的合成活性旺盛。这种核仁常见于炎症和肿瘤细胞；低颗粒性核仁，与上述高颗粒性核仁相反，这种核仁的细颗粒状成分锐减，故电镜下原纤维状成分显得突出，电子密度较低。这种核仁常见于再生时，因此时细颗粒成分过多地被胞浆所利用；分离性核仁，超微结构上3种核仁成分清楚地互相分离，原纤维状和细颗粒状成分减少。这种核仁变小，无活性，常见于核仁转录过程被抗生素、细胞抑制剂、缺氧和蝇菌素中毒等所完全阻断时。由此可见，核仁的大小和（或)数目的多少常反映细胞的功能活性状态，大和（或)多的核仁是细胞功能活性高的表现，反之则细胞功能活性低。
3.试述细胞损伤的原因
答案：损伤的原因包括以下各类：
（l)缺氧：氧是细胞维持生命活动和功能的不可缺少的要素。缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸化过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而引起一系列的改变。
（2)物理因子：包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子。机械性损伤能使细胞组织破裂；高温可使细胞内蛋白质（包括酶)变性，低温可使血管收缩、受损，引起组织缺血、细胞损害；电流通过组织时引起高温，同时也可直接刺激组织、特别是神经组织，引起功能障碍；电离辐射射线能直接或间接造成生物大分子损伤，引起细胞损伤和功能障碍。
（3)化学因子：许多化学物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。毒物的作用点或为其接触部位（如皮肤)，或为其富集部位（如肺的油脂肺炎)，或为其代谢部位（如肝)，或为其排泄部位（如肾)。毒物进入机体的方式是，或借助于载体分子经主动运输过程进入细胞，或被动地被机体吸收，进入机体后，亲水性毒物主要通过与细胞的受体相结合而损害细胞，而亲脂性毒物则主要富集于脂肪组织。
（4)生物因子：可引起细胞损伤的生物因子有多种，细菌、病毒、真菌、原虫、寄生虫等，通过不同的途径导致细胞或组织损伤。
（5)免疫反应：机体免疫系统在一定条件下，可产生针对异体蛋白质及其他抗原而发生的变态反应，以及针对自身组织的自身免疫反应，结果均能造成机体和组织的损伤。
