2、组织损伤机制
SLE的组织损伤与自身抗体的存在有关，多数内脏病变为免疫复合物 所介导（111型变态反应)，其中主要为DNA一抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变；其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体，经n型变态反应导致相应血细胞的损伤和溶解，引起全血细胞减少（pancytopenia)。抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的细胞，一旦它与细胞核接触，即可使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体)，为诊断SLE的特征性依据。狼疮小体对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用，在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了狼疮小体的细胞称狼疮细胞。
3、病理变化
SLE的病变多种多样，然而其中除狼疮细胞外，并无其他特异性改变。急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴
水肿及基质增加。
（1)皮肤
约80%的SLE患者有不同程度的皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基底膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴
细胞浸润，免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG, IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，对本病有诊断意义。
（2)肾
约60%的SLE患者出现以狼疮性肾炎为主要表现的肾损害。原发性肾小球肾炎的各种组织学类型在狼疮性肾炎时均可出现，但以系膜增生型（10％一15％)、局灶型（10％－15％)、膜型（10%一20%)和弥漫增生型（40%一50％)常见，晚期可发展为硬化性肾小球肾炎。其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变（图10-1)。苏木精小体的出现有明确的诊断意义。肾功能衰竭是SLE患者的主要死亡原因。
（3)心
约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性扰赘性心内膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis)最为典型，赘生物常累及二尖瓣或三尖瓣。
（4)关节
95%的病例有不同程度的关节受累。表现为滑膜充血水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，紧接上皮处浅表部位的结缔组织内可出现灶性纤维素样坏死。
（5)脾
体积略增大，滤泡增生常见。红髓中出现多量浆细胞。最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构。此外，可出现肺纤维化和肝汇管区非特异性炎症。
