糖原合成时，Glc的活性形式是UDP-葡萄糖（尿嘧啶核苷二磷酸-Glc）。
4、 磷脂酰肌醇的合成
第五节 鞘脂类的代谢
第六节 胆固醇的代谢
胞固醇的合成（自己看一下，不要求）
胞固醇中27个碳原子全部来源于乙酰CoA。
3、8—二氨基-5-乙基-6-苯基菲啶溴盐。

钙调蛋白 EF手
P451  图8-20  EF手构象

螺旋区—泡区一螺旋区结构的钙传感器家族成员之一。

钙离子与许多生理活动有关，是许多信号传导途径中的细胞内信使，与细胞收缩、胞吐、胞饮、糖元代谢、神经递质释放、染色体运动、细胞死亡等都有密切关系。
★ 为什么选择钙离子：
①细胞内Ca2+浓度可以大幅度地发生变化，胞内有大量的磷酸酯，因此胞内Ca2+ 浓度很低。未被激动的细胞内，胞质中Ca2+ 水平为0.1 umol/L，比环境中的浓度低几个数量级。 种十分悬殊的浓度差为细胞提供了接受信号的机会：
为达到传递信号的目的，可瞬间打开质膜或细胞内膜中的钙通道，速迅升高胞质中Ca2+浓度。
②Ca2+ 与带负电荷的氧（Glu、Asp侧链）和不带电荷的氧（主链C=0）都能结合，可与6~8个氧原子配位结合，使Ca2+能和一个蛋白质的不同片段发生交联，诱导蛋白质构象变化。
★ 钙调蛋白的结构特点
①帕佛清蛋白（12kd）
有8个氧原子（三个Asp提供4个羧基氧，一个Glu提供2个羧基氧，一个主链羰基提供一个羰基氧，一分子水提供一个 氧），等同地与每个Ca2+结合。此蛋白具有两个相似的 Ca2+ 结合位点，在二级结构中，这种位点由此蛋白的E区（α-螺旋）和F区（α-螺旋）及结合Ca2+的泡区构成，它们的位置象右手的大姆指与食指夹着一个结合钙的泡区。这种螺旋区—泡区一螺旋区结构称为EF手

P451 图8—20

  ②牛脑的钙调蛋白
148个a.a残基，有4个可结合Ca2+的结构域。
当 Ca2+结合到E区和F区之间的泡区时，引起每个α-螺旋在它的轴线附近旋转并移位，这使钙调蛋白转变成一种对靶蛋白具有很高亲合力的构象。
★ 钙调蛋白只在结合Ca2+ ，形成Ca2+ .CaM复合物后才能有生物活性。
①直接与靶酶起作用（蛋白激酶C）。
②活化依赖于Ca2+.CaM复合物的蛋白激酶，使靶酶磷酸化。

（三） 受体—酪氨酸蛋白激酶途径
激素与受体—酪氨酸蛋白激酶（TPK）结合后，使原来无活性的TPK变为有活性的TPK，TPK催化受体分子自身Tyr残基磷酸化，并进一步提高TPK的活性，使其它底物蛋白磷酸化。
（四） 细胞内受体途径（基因表达学说）
反应慢，几小时到几天，这类激素的受体是DNA结合蛋白。
甾醇类激素及少数含氮激素，先进入细胞，在胞质中与各自的受体结合，生成激素—受体复合物，此复合物穿过核膜，与各自特定的基因调控序列结合，使DNA转录出大量的mRNA，并合成出大量的特异蛋白质（酶）。

作用过程：    P425  图8-2     P458   图8-25

此种作用方式的激素有：糖皮质激素、盐皮质激素（醛甾酮）、雌激素（雌二醇、孕酮）、雄激素（睾酮）、甲状腺素等。
受类固醇激素调控的基因中，与激素—受体复合物结合的部位称激素应答元件（hormone response element HRE）。
HRE往往是类似回文结构的序列
糖皮质激素—受体复合物所结合的HRE，位于转录起始点上游几百个bp处。

P425  表8-3  一些激素的作用方式
第四节 激素作用举例
一、 肾上腺素 cAMP方式
属儿茶酚胺类化合物，生成后在囊泡内储存，在惊恐、低氧、血压降低等应激状态时，囊泡通过泡吐作用释放。
靶细胞：肌肉、脂肪、肝脏
灭  活：肝细胞
1、 结构与功能
肾上腺素及去甲肾上腺素均由Tyr转化而来（由肾上腺髓质分泌），对心脏、血管起作用时，可使心跳加快、血管收缩、血压上升。
它对糖代谢影响最大，在肝细胞中可加强肝糖元分解，迅速升高血糖。
此外，还能促进蛋白质、氨基酸、脂肪分解。

P426  结构式
2、 G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）
G蛋白与激素受体偶连，将信息传递给腺苷酸环化酶（cAMP途径）或磷脂酶（Ca2+途径），从而产生胞内信使（第二信使：cAMP，Ca2+），因此，G蛋白是偶连胞外信使和胞内信使的桥梁。

G蛋白的活化与去活化过程： P428   图8-3、8-4
G蛋白是一个界面蛋白，处于细胞膜的内缘，与跨膜的激素受体偶连，信号转导过程就发生在细胞膜上，当细胞外的激素与跨膜的受体结合后引起受体构象变化，然后激素—受体复合物激活膜内的G蛋白。
无活性的G蛋白（G β γ α —GDP）发生GTP—GDP交换，形成有活性的G蛋白（Gs），其催化亚基Gα—GTP解离出来，扩散到细胞内，激活其效应子（腺苷酸环化酶、PLC、K+通道等）
每一个激素—受体复合物可以形成许多个分子Gα—GTP，由此给出“放大”的效应。
当激素停止分泌时，结合在受体上的激素就逐渐解离下来。Gα—GTP缓慢水解，释放掉GTP，Gα失去催化活性，与β γ 亚基重新形成无活性的G蛋白（G β γ α —GDP）。信号转导停止。
结合态GTP水解，表明G蛋白是一个GTPase，即这个调节蛋白具有一种内藏式的脱活作用，缺乏激素时，GTP 、 GDP交换反应速度降低，最终几乎所有的G 蛋白均以结合着GDP的无活性形式存在。β-肾上腺素受体的构象——跨膜七螺旋区
P 430 β-肾上腺素受体结构

许多与G蛋白偶连的受体都是跨膜蛋白，跨膜螺旋区结构是激活G蛋白的跨膜受体所具有的普遍特征。
4、 蛋白激酶A
凡有cAMP的细胞，都有一类蛋白激酶(PKA)，cAMP通过蛋白激酶A发挥它的作用。

蛋白激酶A的活化    P430  图8-6  cAMP激活蛋白激酶A
5、 肾上腺素的作用方式（在促进糖元分解中的级联放大作用）
P 431 图8-7   肾上腺素对提高血糖的级联放大作用。

当肾上腺素以10-8—10-10mol/L的浓度到达肝细胞表面时，迅速与肝细胞表面的肾上腺素受体结合，使此局部构象变化，激活与受体偶连的G蛋白，从而激活膜上的腺苷酸环化酶，产生cAMP。
少量的肾上腺素（10-8-10-10mol/L），能引起强烈反应，产生5mmol/L葡萄糖。反应过程中信号逐级放大，共约300万倍，它在几秒钟内就可使磷酸化酶的活性达到最大。
一旦肾上腺素停止分泌，结合在肝细胞膜上的肾上腺素就解离下来，产生一系列变化：
cAMP不再生成，遗留的cAMP被磷酸二酯酶分解。蛋白激酶A的两种亚基又联结成无活性的复合体（催化亚基和调节亚基），有活性的磷酸化酶激酶的磷酸化形式遭到脱磷酸作用，变成无活性形式，磷酸化酶a受到磷酸酶作用，脱去磷酸变成无活性的磷酸化酶b，糖元分解停止。同时无活性的磷酸化形式的糖元合成酶经过脱磷酸作用，又变得活跃起来，继续合成糖元。
二、 甲状腺素
1、 结构
含碘落氨酸衍生物。
在甲状腺中合成甲状腺球蛋白，每分子此球蛋白含2-4个T4分子。
当受促甲状腺激素刺激时，溶酶体中的蛋白酶水解甲状腺球蛋白，放出T4和T3。血浆中T3和T4绝大部分与血浆中的蛋白质结合运输，可防止T3、T4经肾丢失。
T3、T4在肝中失活，肝中有一种与甲状腺素亲合力极强的蛋白质，血流经过肝脏时，1/3的甲状腺素被肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸或硫酸反应后失活，由胆汁排出。
还可脱氨、脱羧、脱碘而失活。
2、 功能
增强新陈代谢，引起耗氧量及产热量增加，促进智力与体质发育。
缺乏症：幼年  发育迟缓，行动呆笨等
       成年  厚皮病、基础代谢降低
过量：甲亢、基础代谢增高、眼球突出、心跳加快、消瘦、
神经系统兴奋提高，表现为神经过敏。
3、 作用方式
在线粒体中促进ATP氧化磷酸化过程，增加基础代谢。
增加RNA（tRNA、mRNA）的合成，促进个体生长发育。
三、 胰岛素及胰高血糖素
1、 结构 
P128图3-38
①β-细胞  胰岛素  A链21 a.a残基  B链30 a.a残基
②α-细胞  胰高血糖素  29 a.a残基
2、 功能
①胰岛素：提高组织摄取葡萄糖的能力，抑制肝糖元分解，促进肝糖元及肌糖元合成，因此可降低血糖。
缺乏：血糖升高，尿中有糖，糖尿病。
过量：血糖过低，能量供应不足，影响大脑机能。
②胰高血糖素：增高血糖含量，促进肝糖元分解。
3、 作用方式：
（1）、 胰岛素：受体—酪氨酸蛋白激酶途径
P442  图8-14       P443  图8-15

胰岛素的受体是跨膜的酪氨酸激酶，由α 2β 2组成，α 链处在细胞膜的外侧，β 链穿过细胞膜。
胰岛素结合到受体的膜外部分上时是如何诱导处受体的膜内部分的酪氨酸激酶的活性的？活化的受体对靶细胞中的哪些蛋白质进行磷酸化？磷酸化的靶蛋白如何地具有多重的促进生长效应和多冲的代谢效应？都不清楚
（2）、 胰高血糖素：cAMP途径
与肾上腺素类似，通过cAMP途径，提高肝糖元磷酸化酶活性，促进肝糖原分解（并不促使肌糖原分解）。

第十一章  核酸的降解和核苷酸代谢
核酸的生物功能 DNA、RNA
核苷酸的生物功能
①合成核酸
②是多种生物合成的活性中间物
  糖原合成，UDP-Glc。磷脂合成，CDP-乙醇胺，CDP-二脂酰甘油。
③生物能量的载体ATP、GTP
④腺苷酸是三种重要辅酶的组分
NAD、FAD、CoA
⑤信号分子cAMP、cGMP
食物中的核酸，经肠道酶系降解成各种核苷酸，再在相关酶作用下，分解产生嘌呤、嘧啶、核糖、脱氧核糖和磷酸，然后被吸收。
吸收到体内的嘌呤和嘧啶，大部分被分解，少部分可再利用，合成核苷酸。
人和动物所需的核酸无须直接依赖于食物，只要食物中有足够的磷酸盐，、糖和蛋白质，核酸就能在体内正常合成。
核酸的分解代谢：

第一节   核酸和核苷酸的分解代谢
一、 核酸的酶促降解
核酸是核苷酸以3’、5’-磷酸二酯键连成的高聚物，核酸分解代谢的第一步就是分解为核苷酸，作用于磷酸二酯键的酶称核酸酶（实质是磷酸二脂酶）。
根据对底物的专一性可分为：核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶、非特异性核酸酶。
根据酶的作用方式分：内切酶、外切酶。
1、 核糖核酸酶
只水解RNA磷酸二酯键的酶（RNase），不同的RNase专一性不同。
牛胰核糖核酸酶（RNaseI），作用位点是嘧啶核苷-3’-磷酸与其它核苷酸间的连接键。
核糖核酸酶T1（RNaseT1），作用位点是3’ -鸟苷酸与其它核苷酸的5’-OH间的键。
      图
2、 脱氧核糖核酸酶
只能水解DNA磷酸二酯键的酶。DNase牛胰脱氧核糖核酸酶（DNaseI）可切割双链和单链DNA。产物是以5’-磷酸为末端的寡核苷酸。
牛胰脱氧核糖核酸酶（DNaseⅠ），降解产物为3’-磷酸为末端的寡核苷酸。
限制性核酸内切酶：细菌体内能识别并水解外源双源DNA的核酸内切酶，产生3ˊ-OH和5ˊ-P。
      图

PstⅠ切割后，形成3ˊ-OH 单链粘性末端。
EcoRⅠ切割后，形成5ˊ-P单链粘性末端。
3、 非特异性核酸酶
既可水解RNA，又可水解DNA磷酸二酯键的核酸酶。
小球菌核酸酶是内切酶，可作用于RNA或变性的DNA，产生3’-核苷酸或寡核苷酸。
蛇毒磷酸二酯酶和牛脾磷酸二脂酶属于外切酶。
蛇毒磷酸二酯酶能从RNA或DNA链的游离的3’-OH逐个水解，生成5’-核苷酸。
牛脾磷酸二脂酶从游离的5’-OH开始逐个水解，生成3’核苷酸。
二、 核苷酸的降解
1、 核苷酸酶 （磷酸单脂酶）
水解核苷酸，产生核苷和磷酸。
非特异性磷酸单酯酶：不论磷酸基在戊糖的2’、3’、5’，都能水解下来。
特异性磷酸单酯酶：  只能水解3’核苷酸或5’核苷酸（3’核苷酸酶、5’核苷酸酶）
2、 核苷酶
两种：
① 核苷磷酸化酶：广泛存在，反应可逆。

② 核苷水解酶：主要存在于植物、微生物中，只水解核糖核苷，不可逆

三、 嘌呤碱的分解
P301  图18-2嘌呤碱的分解
首先在各种脱氨酶的作用下水解脱氨，脱氨反应可发生在嘌呤碱、核苷及核苷酸水平上。

P 299  反应式

不同种类的生物分解嘌呤碱的能力不同，因此，终产物也不同。
排尿酸动物：灵长类、鸟类、昆虫、排尿酸爬虫类
排尿囊素动物：哺乳动物（灵长类除外）、腹足类
排尿囊酸动物：硬骨鱼类
排尿素动物：大多数鱼类、两栖类
某些低等动物能将尿素进一步分解成NH3和CO2排出。
植物分解嘌呤的途径与动物相似，产生各种中间产物（尿囊素、尿囊酸、尿素、NH3）。
微生物分解嘌呤类物质，生成NH3、CO2及有机酸（甲酸、乙酸、乳酸、等）。
四、 嘧啶碱的分解
P302  图18-3  嘧啶碱的分解

人和某些动物体内脱氨基过程有的发生在核苷或核苷酸上。脱下的NH3可进一步转化成尿素排出。

第二节   嘌呤核苷酸的合成
一、 从头合成
由5’-磷酸核糖-1’-焦磷酸（5’-PRPP）开始，先合成次黄嘌呤核苷酸，然后由次黄嘌呤核苷酸（IMP）转化为腺嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸。
嘌呤环合成的前体：CO2 、甲酸盐、Gln、Asp、Gly

P303  图18-4 嘌呤环的元素来源及掺入顺序
A.  Gln提供-NH2：N 9
B.  Gly：C4、C5、N7
C.  5.10-甲川FHFA：C8
D.  Gln提供-NH2：N3
闭环
E   CO2：C 6
F.  Asp提供-NH2：N 1
G  10-甲酰THFA：C 2

1、 次黄嘌呤核苷酸的合成（IMP）     P306图18-5

（1）、 磷酸核糖焦磷酸转酰胺酶（转氨）
5-磷酸核糖焦磷酸  +  Gln  → 5-磷酸核糖胺  +  Glu  +  ppi
使原来α-构型的核糖转化成β构型
（2）、 甘氨酰胺核苷酸合成酶
5-磷酸核糖胺+Gly+ATP  →  甘氨酰胺核苷酸+ADP+Pi
（3）、 甘氨酰胺核苷酸转甲酰基酶
甘氨酰胺核苷酸  +  N 5 N 10-甲川FH4  +  H2O  → 甲酰甘氨酰胺核苷酸  +  FH4
甲川基可由甲酸或氨基酸供给。
（4）、 甲酰甘氨脒核苷酸合成酶
甲酰甘氨酰胺核苷酸 + Gln + ATP + H2O → 甲酰甘氨脒核苷酸 + Glu + ADP + pi
此步反应受重氮丝氨酸和6-重氮-5-氧-正亮氨酸不可逆抑制，这两种抗菌素与Gln有类似结构。
P 304 结构式：重氮丝氨酸、6-重氮-5-氧-正亮氨酸
（5）、 氨基咪唑核苷酸合成酶
甲酰甘氨脒核苷酸  +  ATP → 5-氨基咪唑核苷酸  +  ADP  +  Pi
   

（1）~（5）第一阶段，合成第一个环（6）、 氨基咪唑核苷酸羧化酶
5-氨基咪唑核苷酸+CO2  → 5-氨基咪唑-4羧酸核苷酸
（7）、 氨基咪唑琥珀基氨甲酰核苷酸合成酶
5-氨基咪唑-4-羧酸核苷酸+Asp+ATP → 5-氨基咪唑4-（N-琥珀基）氨甲酰核苷酸
（8）、 腺苷酸琥珀酸裂解酶
5-氨基咪唑-4-（N-琥珀基）氨甲酰核苷酸 → 5-氨基咪唑-4-氨甲酰核苷酸+延胡索酸
（9）、 氨基咪唑氨甲酰核苷酸转甲酰基酶
5-氨基咪唑-4-氨甲酰核苷酸+N10-甲酰FH4 → 5-甲酰胺基咪唑-4-氨甲酰核苷酸+FH4
（10）、 次黄嘌呤核苷酸环水解酶
5-甲酰胺基咪唑-4-氨甲酰核苷酸 → 次黄嘌呤核苷酸+H2O
总反应式：
5-磷酸核糖 + CO2 + 甲川THFA + 甲酰THFA + 2Gln + Gly + Asp + 5ATP →
IMP + 2THFA + 2Glu + 延胡索酸 + 4ADP + 1AMP + 4Pi + PPi
2、 腺嘌呤核苷酸的合成（AMP）   P306图18-5
从头合成：CO2 、2个甲酸盐、2个Gln、1个Gly、（1+1）个Asp、（6+1）个ATP，产生2个Glu、（1+1）个延胡索酸。
 
Asp的结构类似物羽田杀菌素，可强烈抑制腺苷酸琥珀酸合成酶的活性，阻止AMP生成。
羽田杀菌素： N-羟基-N-甲酰-Gly  （P307）
3、 鸟嘌呤核苷酸的合成   （P307结构式）

4、 AMP、GMP生物合成的调节  P309图18-6
5-磷酸核糖焦磷酸转酰胺酶是关键酶，可被终产物AMP、GMP反馈抑制。
AMP过量可反馈抑制自身的合成。
GMP过量可反馈抑制自身的合成。
5、 药物对嘌呤核苷酸合成的影响
筛选抗肿瘤药物，肿瘤细胞核酸合成速度快，药物能抑制。
①羽田杀菌素
与Asp竞争腺苷酸琥珀酸合成酶，阻止次黄嘌呤核苷酸转化成AMP。
②重氮乙酰丝氨酸、6-重氮-5-氧正亮氨酸，是Gln的结构类似物，抑制Gln参与的反应。
③氨基蝶呤、氨甲蝶呤
结构P314

叶酸的结构类似物，能与二氢叶酸还原酶发生不可逆结合，阻止FH4的生成，从而抑制FH4参与的各种一碳单位转移反应。
二、 补救途径
利用已有的碱基和核苷合成核苷酸
1、 磷酸核糖转移酶途径（重要途径）
嘌呤碱和5-PRPP在特异的磷酸核糖转移酶的作用下生成嘌呤核苷酸
2、 核苷激酶途径（但在生物体内只发现有腺苷激酶）
腺嘌呤在核苷磷酸化酶作用下转化为腺嘌呤核苷，后者在核苷磷酸激酶的作用下与ATP反应，生成腺嘌呤核苷酸。
嘌呤核苷酸的从头合成与补救途径之间存在平衡。Lesch-Nyan综合症就是由于次黄嘌呤：鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺陷，AMP合成增加，大量积累尿酸，肾结石和痛风。

第三节  嘧啶核苷酸的合成
一、 从头合成
与嘌呤核苷酸合成不同，在合成嘧啶核苷酸时，首先合成嘧啶环，再与磷酸核糖结合，生成尿嘧啶核苷酸，最后由尿嘧啶核苷酸转化为胞嘧啶核苷酸和胸腺嘧啶脱氧核苷酸。
合成前体：氨甲酰磷酸、Asp  （P309图18-7嘧啶环的元素来源）
1、 尿嘧啶核苷酸的合成   P310  图18-8
氨甲酰磷酸的合成

（1） 天冬氨酸转氨甲酰酶

（2） 二氢乳清酸酶

（3） 二氢乳清酸脱氢酶（辅基：FAD、FMN）

（4） 乳清苷酸焦磷酸化酶

（5） 乳清苷酸脱羧酶

2、 胞嘧啶核苷酸的合成
尿嘧啶核苷三磷酸可直接与NH3（细菌）或Gln（植物）反应，生成胞嘧啶核苷三磷酸。

3、 嘧啶核苷酸生物合成的调节（大肠杆菌）
P 311 图18-9大肠杆菌嘧啶核苷酸生物合成的调节

氨甲酰磷酸合成酶：  受UMP反馈抑制
天冬氨酸转氨甲酰酶：受CTP反馈抑制
CTP合成酶：        受CTP反馈抑制
4、 药物对嘧啶核苷酸合成的影响
有多种嘧啶类似物可抑制嘧啶核苷酸的合成。
5-氟尿嘧啶抑制胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成。
5-氟尿嘧啶在人体内转变成相应的核苷酸，再转变成脱氧核苷酸，可抑制脱氧胸腺嘧啶核酸合成酶，干扰尿嘧啶脱氧核苷酸经甲基化生成脱氧胸苷的过程，DNA合成受阻。
二、 补救途径
（1） 嘧啶核苷激酶途径（重要途径）
嘧啶碱与1-磷酸核糖生成嘧啶核苷，然后由尿苷激酶催化尿苷和胞苷形成UMP和CMP。

（2） 磷酸核糖转移酶途径（胞嘧啶不行）

第四节   脱氧核苷酸的合成
脱氧核糖核苷酸是由相应的核糖核苷酸衍生而来的。
（1）腺嘌呤、鸟嘌呤和胞嘧啶核糖核苷酸经还原，将核糖第二位碳原子的氧脱去，即成为相应的脱氧核糖核苷酸。
（2）胸腺嘧啶脱氧核糖核苷酸：先由尿嘧啶核糖核苷酸还原形成尿嘧啶脱氧核糖核苷酸，然后尿嘧啶再经甲基化转变成胸腺嘧啶。
一、 核糖核苷酸的还原
ADP、GDP、CDP、UDP均可分别被还原成相应的脱氧核糖核苷酸：dADP、dGDP、dCDP、dUDP等，其中dUDP甲基化，生成dTDP。
还原反应一般在核苷二磷酸（NDP）水平上进行，ATP、dATP、dTTP、dGTP是还原酶的变构效应物，个别微生物（赖氏乳菌杆菌）在核苷三磷酸水平上还原（NTP）。
1、 核苷酸还原酶系  P312 图示
由硫氧还蛋白、硫氧还蛋白还原酶和核苷酸还原酶（B1、B2）三部分组成。
B1、B2亚基结合后，才具有催化活性。
B1上的巯基和B2上的酪氨酸残基是活性中心的催化基因。
另外核苷酸还原酶所需的还原当量还可来自谷胱甘肽。
图

①硫氧还蛋白  -SH
②硫氧还蛋白还原酶、辅酶FAD
③谷胱甘肽氧还蛋白（酶）
④谷胱甘肽还原酶  -SH
⑤核苷酸还原酶（RR）-SH
2、 核苷酸还原酶结构模型及催化机理
（1）、 结构模型
  图

B1亚基上有两个调节部位，一个影响整个酶的活性（一级调节部位），另一个调节对底物的专一性（底物结合部位）
一级调节部位：ATP是生物合成的信号分子，而dATP是核苷酸被还原的信号。
底物调节部位：.①与ATP结合，可促进嘧啶类的UDP、CDP还原成dUDP、dCDP；②与dTTP或dGTP结合，可促使GDP（ADP）还原成dGDP（dADP）
（2）、 催化机理  自由基催化转换模型。
3、 脱氧核苷酸的补救（脱氧核苷激酶途径）
脱氧核苷酸也能利用已有的碱基或核苷进行合成（补救途径），但只有脱氧核苷激酶途径，不存在类似的磷酸核糖转移酶途径

二、 胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成
由尿嘧啶脱氧核苷酸（dUMP）经甲基化生成。
Ser提供甲基，NADPH提供还原当量。

四氢叶酸是一碳的载体，参与嘌呤核苷酸和胸腺嘧啶脱氧核苷酸的合成。
氨基嘌呤、氨甲蝶呤是叶酸的类似物，能与二氢叶酸还原酶不可逆结合，阻止FH4的生成，从而抑制FH4参与的一碳单位的转移。可用于抗肿瘤。
三、 核苷酸合成总结     P314图18-10
第五节   辅酶核苷酸的生物合成
NAD、NADP、 FMN、 FAD、 CoA
一、 烟酰胺核苷酸的合成（NAD 、NADP）
NAD、NADP是脱氢辅酶，在生物氧化还原系统中传递氢。
合成途径：
（1）烟酸单核苷酸焦磷酸化酶
（2）脱酰胺-NAD 焦磷酸化酶
（3）NAD合成酶
  图

NADP的合成：NAD激酶催化NAD与ATP反应，使NAD的腺苷酸残基的核糖2’-OH磷酸化，生成NADP。
二、 黄素核苷酸的合成（FMN、FAD）
   图

三、 辅酶A的合成
CoA-SH   P 317图18-11

前体：腺苷酸、泛酸、巯基乙胺、磷酸
途径：   （1）泛酸激酶
         （2）磷酸泛酰半胱氨酸合成酶
         （3）磷酸泛酰半胱氨酸脱羧酶
         （4）脱磷酸辅酶A焦磷酸化酶
         （5）脱磷酸辅酶A激酶
      图
代谢途径的相互联系 P420图22-1

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