（二)脊髓小脑
脊髓小脑由小脑前叶（包括单小叶)和后叶的中间带区（旁中央小叶)构成。这部分小脑主要接受脊髓小脑传入纤维的投身投射，其感觉传入冲动主要来自肌肉与关节等本体感受器；但是前叶还接受视觉、听觉的传入信息，而后叶的中间带区还接受脑桥纤维的投射。前叶的传出纤维主要在顶核换神经元，转而进入脑干网状结构；后叶中间带区的传出纤维经间置核到红核，有一些纤维再投射到丘脑外侧腹核，最后抵达大脑皮层运动区。
前叶与肌紧张调节有关。在去大脑动物，刺激前叶蚓部可抑制同侧伸肌紧张，使去大脑僵直减退，因此前蚓部有抑制紧张的作用。抑制肌紧张的区域在前叶蚓部有一定的空间分布，前叶明目张胆部之前端与动物尾部部及下肢肌紧张的抑制功能有关，前叶蚓部之后端及单小叶部位与上肢及头而部肌紧张的抑制功能有关，其分布安排是倒置的。前叶蚓部抑制肌紧张的作用，可能是通过延髓网状结构抑制区转而改变脊髓前角运动神经元活动的。在猴的实验中观察到，刺激小脑前叶两侧部有加强肌紧张的作用；这些肌紧张易化区也有一定的空间分布。而且安排也是倒置的，其作用可能是通过网状结构易化区转而改变脊髓前角运动神经元活动的。因此，小脑前叶对肌紧张的调节既有抑制又有易化的双重作用。在进化过程中，前叶的肌紧张抑制作用逐渐减弱，而肌紧张的易化作用逐渐占主要地位。
后叶中间带也有控制肌紧张的功能，刺激该区能使双侧肌紧张加强。由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，因此它在执行大脑皮层发动的随意运动方面有重要作用。当切除或损伤这部分小脑后，随意动作的力量、方向及限度将发生很大紊乱，同时肌张力减退，表现为四肢乏力。受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向（称为意向性震颤)，行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。患者不能进行颉颃肌轮替快复动作（例如上臂不断交替进行内旋与外旋)，但当静止时则看不出肌肉有异常的运动。因此说明，这部分小脑是对肌肉在运动进行过程中起协调作用的。这种动作性协调障碍，称为小脑共济失调（cerebellar ataxia)。
（三)皮层小脑
皮层小脑指后叶的外侧部，它不接受外周感觉的传入信息，仅接受由大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区)传来的信息。这些区域的下传纤维均经脑桥换元，转而投射到对侧的后叶外侧部，后叶外侧部的传出纤维经齿状核换元，再经丘脑外侧腹核换元，然后投射到皮层运动区。皮层小脑与运动区、感觉区、联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序的编制有关。精巧运动是逐步在学习过程中形成熟练起来的。在开始学习阶段，大脑皮层通过锥体系所发动的运动不是协调的，这是因为小脑尚未发挥其协调功能。在学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行着联合活动，同时小脑不断接受感觉传入冲动的信息逐步纠正运动过程中所发生的偏差，使运动逐步协调起来。在这一过程中，皮层小脑参与了运动计划的形成和运动程序的编制。当精巧运动逐渐熟练完善后，皮层小脑中就贮存了一整套程序；当大脑皮层要发动精巧运动时，首先通过下行通路从皮层小脑中提取贮存的程序，并将程序回输到大脑皮层运动区，再通过锥体束发动运动。这时候所发动的运动可以非常协调而精巧，而且动作快速几乎不需要思考。例如，学习打安运动的过程或演奏动作的过程，都是这样一个过程。
（四)小脑内局部神经元回路
小脑皮层各区的组织结构都是相似的。进入小脑皮层的纤维只有攀缘纤维和藓苔纤维两类，两者均起到兴奋作用。小脑皮层内有五类神经元，即颗粒细胞、高尔其细胞、篮状细胞、星状细胞和浦氏细胞；除颗粒细胞为兴奋性神经元外，其余均为抑制性神经元。浦氏细胞的轴突是小脑皮层唯一的传出细胞，它与小脑深部核团（顶核、间置核、齿状核)发生突触联系，抑制核团内神经元（兴奋性神经元)的紧张性放电活动。攀缘纤维主要来自延崩的下橄榄核，进入小脑皮层起到强烈的兴奋作用。藓苔纤维是进入小脑皮层的主要传入纤维，来源很广泛，进入小脑皮层后与颗粒细胞发生突触联系，起着兴奋颗粒细胞的作用。颗粒细胞的轴突进入小脑皮层浅层后形成平行纤维，转而兴奋其他神经元。例如兴奋高尔基细胞，高尔基细胞兴奋后即反馈抑制颗粒细胞的活动。由于高尔基细胞轴突的分布比较广泛，它能同时抑制许多颗粒细胞的活动，造成颗粒细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说，由藓苔纤维直接兴奋的颗粒细胞处在兴奋状态，而其外围的颗粒细胞则外在抑制状态。又如平行纤维可兴奋浦肯野细胞、篮状细胞和星状细胞，而篮状细胞和星状细胞能抑制浦肯野细胞和活动；由于篮状细胞的轴突分布较广，浦肯野细胞受抑制的范围较大，造成浦肯野细胞的兴奋反应在空间上局限起来。也就是说，由平行纤维直接兴奋的浦肯野细胞处在兴奋状态，其邻旁的浦步野细胞则处在抑制状态。因此，通过上述局部神经元回路的作用，使许多不同来源的藓苔纤维的冲动进入小脑皮层后，出现许多兴奋与抑制镶嵌的区域，这对于小脑精确地调节不同部位的肌肉肌紧张或协调其随意运动是很重要的（图10-37)。
图10-37 小脑内局部神经元回路示意图
1：藓苔纤维 2：攀缘纤维 3：小脑深部核团细胞4：颗粒细胞 5：高尔基细胞 6：浦肯野细胞
7：篮状细胞 8：星状细胞 9：平行纤维黑色细胞均为抑制性神经元
五、基底神经节
基底神经节包括尾（状)核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。尾核、壳核、苍白球与丘脑底核、黑质在结构与功能上是紧密相联系的。其中苍白球是纤维联系的中心，尾核、壳核、丘脑底核、黑质均发出纤维投射到苍白球，而苍白球也发出纤维与丘脑底核、黑质相联系。
基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系。在清醒猴，记录苍白球单个神经元的放电活动时观察到，当肢体进行随意运动时神经元活动发生明显明确的变化；有的神经元在肢体屈曲时放电增多，说明在底神经节与随意运动有关。电刺激纹状体的动物实验中观察到，单纯刺激纹状体并不能引起运动效应；但如在刺激大脑皮层运动区的同时，再刺激尾核或苍白球，则皮层运动区发出的运动反应即迅速抑制，并在刺激停止后抑制效还可继续存留一定时间。在猴，单侧损毁苍白球后，则对侧上肢的运用就不如同侧上肢的运用那样灵便。以上均说明基底神经节的功能与躯体运动有密切关系，便这些实验事实仍不能说清楚基底神经节是如何调节身体运动的。为一进一步阐明基底神经节的功能，有必要简述基底神经节功能紊乱的疾病。临床上在底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病)。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部)，其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体（图10-38)。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变，同时脑内多巴胺会计师明显下降。在动物中，如用药物（利血平)使儿茶酚胺（包括多巴胺)耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进一步给予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。
图10-38 黑质纹状体环路示意图
1：多巴胺能神经元 2：碱能神经元3：γ-氨基丁酸能神经元
4：纹状体5：黑质致密部6：黑质网状部
早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦)治疗，说明震颤麻痹的产生与乙酰胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术治疗过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加剧，而注入M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。总结多巴胺递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。
静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。有人认为，这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维联系后，也可使静止性震颤消失。
舞蹈病患才的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入治疗反而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使症状缓解。神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质和纹状体之间有环路联系的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38)。当纹状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多巴胺能神经元活动亢进。
