成人呼吸窘迫综合征（Adult Respiratory Distress Syndrome, ARDS)是指在某些疾病过程中（例如创伤、烧伤、感染等)。特别是在休克初期复苏后，突然出现以进行性缺氧和呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭综合征。此时即使吸入高浓度氧，也难于纠正低氧血症。
Ashbaugh于1967年首先报导了这种综合征。由于其临床过程与新生儿呼吸窘迫综合征类似，故命名为成人呼吸窘迫综合症。
一、其临床主要表现及诊断依据为：
1.败血症、休克、创伤或误吸等患者突然发生进行性呼吸困难，呼吸频率在20次/分以上。
2.顽固性低氧血症 Pao2＜8kPa(＜60mmHg)，吸纯氧15分钟后Pao2仍低于46.7kPa(350mmHg)[正常人吸纯氧可使Pao2高达73.3kPa(550mmHg)]、动脉血二氧化碳分压也降低，Pao2＜4.7kPa(＜35mmHg)。晚期Paco2也可高于正常。
3.胸廓肺顺应性降低 低于50ml/98Pa，正常约为100ml/98Pa。
4.胸部X光检查 可见肺纹理增加，发展为斑片状阴影，甚至弥漫性呈毛玻璃样。
5.必须排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起肺水肿，肺动脉楔压小于Pao2为1.76kPa(18cmH2O)。
成人呼吸窘迫综合症发病率高，病死率也很高，大多数病人在发病后二周内死亡。
二、成人呼吸窘迫综合征的原因
ARDS是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤。有些原因可直接损伤肺：如①吸入烟雾、毒气、胃内容物及溺水；②服用过量海洛因或水杨酸盐；③细菌、病毒及真菌等所致肺部感染；④脂肪、羊水及血栓等引起肺栓塞；以及⑤肺挫伤、放射线损伤与氧中毒等。有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症、休克、弥散性血管内凝血、过敏反应、创伤及烧伤等。烧伤面积超过40％就可能导致Pao2明显降低。有些治疗措施也可能引起ARDS，如血液透析、体外循环、用尼龙丝去除白细胞等。
根据病因的不同及病变特点，ARDS曾有20多个名称，如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合征，充血性肺不张、透明膜病、出现性肺综合征、僵肺综合症、进行性肺实变等。
二、成人呼吸窘迫综合征的病理变化
各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变：
（一)急性阶段病变
主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。
（二)慢性阶段病变
发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化。Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。医学全在线网站www.med126.com
三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制
ARDS的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化。细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同。故此处着重讨论急性肺损伤的机制。
ARDS病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因。但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高。水肿液蛋白质含量丰富，动物实验也证明，类似ARDS的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7；此时，静脉注入的高分子右旋糖酐（分子量500，000)可透入肺泡液，均说明ARDS时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。
ARDS中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明。有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高，如吸入胃酸、毒气，烟熏、放射性损伤及细胞毒素作用等。大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。
