二、弥散障碍
肺泡与血流经肺泡-毛细血管膜（下简称肺泡膜)进行气体交换的过程是一个物理性弥散过程。单位时间内气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡的面积与厚度和气体的弥散常数。弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体总弥散量还决定于血液与肺泡接触的时间。肺的病变引起弥散障碍（diffusion impairment)可发生于下列情况：
（一)肺泡膜面积减少 正常成人肺泡总面积约为80m2，静息呼吸时参与换气的肺泡表面积约仅35～40m2，运动时增加。由于储备量大，因此只有当肺泡膜面积极度减少时，才会引起换气功能障碍，肺泡膜面积减少可见于肺实变、肺不胀、肺叶切除等时。医.学 全,在.线,提供www.med126.com
（二)肺泡膜厚度增加肺泡膜的薄部为气体交换的部位，它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及二者共有的基底膜所构成，其厚度小于1μm。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、管内血浆层和红细胞膜，但总厚度也不到5μm。故正常气体交换是很快的。当肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚等时，都可因肺泡膜通透性降低或弥散距离增宽而影响气体弥散。
（三)血液与肺泡接触时间过短 正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75sec，由于肺泡膜很薄，与血液的接触面又广，故只需0.25sec血红蛋白即可完全氧合。当血液流经肺泡毛细血管的时间过短时，气体弥散量将下降。上述肺泡膜面积减少和厚度增加的病人，虽然肺毛细血管血液中氧分压上升较慢，但一般在静息时肺内气体交换仍可达到平衡，因而不致产生低氧血症，往往只是在体力负荷增大时，才会因为血流加快，血液和肺泡接触时间缩短而发生明显的弥散障碍，从而引起低氧血症（图13－2)。目前认为肺泡膜病变时发生呼吸衰竭，主要还是因为存在着肺泡通气血流比例失调的缘故。
三、肺泡通气与血流比例失调
有效的换气不仅取决于肺泡膜面积与厚度、肺泡总通气量与血流量，还要求肺泡的通气与血流配合协调。肺部疾病时肺的总通气量与总血流量有时可以正常，但通气与血流的分布不均匀以及比例的严重失调（ventilation-perfusion imbalance)却可使患者不能进行有效的换气。这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制。
图13－2 正常人与肺泡膜增厚时肺循环中血
红蛋白氧合的时间过程
①休息时红细胞经过肺毛细血管的时间；
②运动时红细胞经过肺毛细血管的时间
正常人在静息状态下，肺泡每分通气量（VA)每分约为4L，肺血流量（Q)约为每分5L，二者的比率（VA/Q)约为0.8左右。但是即使在健康人，肺的各部分通气与血流的分布也都不是均匀的。直位时，肺泡的通气量和血流量都是自上而下递增的，而血流量的上下差别更大，其结果是各部肺泡的V/Q比率自上而下递减。在正常青年人VA/Q比率的变动范围自上而下约为0.6～3；随着年龄增大，变动范围扩大。尽管如此，PaO2和PaCO2最终仍可维持在正常范围。肺部疾病时，若肺泡通气不足与血流量减少发生于同一部位（如肺叶切除、大叶性肺炎灰色肝变期)，其功能可由其余的健肺以适当的比例加强通气与血流来代偿，因而对换气功能影响可以不大。但大多数呼吸系统疾病时肺泡通气和血流量的改变多不相平行配合，使部分肺泡V/Q比率降低或增高，而且VA/Q比率的变动范围也扩大，因而使肺泡通气血流比例严重失调，不能保证有效的换气而导致呼吸衰竭。肺泡通气血流比例失调有两种基本形式：
（一)部分肺泡V/Q比率降低支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞或狭窄性病变，以及肺与胸廓顺应性降低在肺的各个部分所造成的影响，往往都不是均匀一致，而是轻重不一的。因此都可导致肺泡通气分布的严重不均。如肺泡通气明显降低而血流无相应减少甚至还增多，即VA/Q比率降低，则流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内。这种情况类似肺动-静脉短路，故称功能性分流增加。正常成人由于肺内通气分布不均形成的功能性分流约仅占肺血流量的3％。慢性阻塞性肺疾患严重时，功能性分流明显增加，可相当于肺血流量的30～50％，因此可以严重地影响换气功能而导致呼吸衰竭（图13－3（3))。
