帕金森病（Parkinson disease)又称震颤麻痹。临床主要症状为进行性运动徐缓、肌强直及震颤，此外尚有知觉、识别及记忆障碍等症状。

　　现认为帕金森病是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。黑质中多巴胺能神经元（图16-1)发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核)，其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。同时尾核中也有胆碱能神经元，与尾-壳核神经元所形成的突触以乙酰胆碱为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常时两种递质处于平衡状态，共同调节运动机能。

图16-1 黑质-纹状体多巴胺能神经通路

　　帕金森病患者因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，因而产生帕金森病的张力增高症状。

　　上述理论不仅能说明以往使用胆碱受体阻断药治疗的理由，而且也提示补充脑内多巴胺是治疗帕金森病的新途径。

　　老年性血管硬化、脑炎后遗症及长期服用抗精神病药等均可引起类似帕金森病的症状，称为帕金森综合征，其药物治疗与帕金森病相似。

　　抗帕金森病药分为拟多巴胺药和胆碱受体阻断药两类。