α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”（adrenaline reversal)。这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α受体和β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。对于主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响（图11-1)。
图11-1 在给肾上腺素受体阻断药前后，儿茶酚胺对狗血压的作用
一、α1，α2肾上腺素受体阻断药
早期的α受体阻断药多属此类，其中，酚妥拉明和妥拉唑啉对α1受体和α2受体的选择性很低，酚苄明对α1受体仅具中等程度的选择性。从作用时间看，又有长效与短效之分。医.学全.在.线网站www.med126.com
（一)短效类
本类药物与α受体结合较松，易于解离。是竞争性α受体阻断药。它们可使激动药的量效曲线平行右移，增加激动药的剂量仍可达到最大效应（图11-2)。
图11－2 短效（左，妥拉唑淋)和长效（右，二苄明)
α受体阻断药对NA收缩猫脾脏条的影响（自Bickerson)
横坐标：NA深度；从坐标，最大收缩的％；图内为阻断药浓度
酚妥拉明
【体内过程】酚妥拉明（phentolamine)又名瑞支亭（regitine)，生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持约3～6小时；肌内注射作用维持30～45分钟。大多以无活性的代谢物从尿中排泄。
【药理作用】选择性地阻断α受体，拮抗肾上腺素的α型作用，但作用较弱。
1.血管静脉注射能使血管舒张，血压下降，肺动脉压和外周血管阻力降低。其机制主要是对血管的直接舒张作用，大剂量也出现阻断α受体的作用。
2.心脏对心脏有兴奋作用，使心收缩力加强，心率加快，输出量增加。这种兴奋作用部分由血管舒张，血压下降，反射地引起；部分是阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进去甲肾上腺素释放的结果。偶可致心律失常。
3．其他有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。用组胺样作用，使胃酸分泌增加，皮肤潮红等。
