五、自身反应克隆脱抑制
TS细胞能抑制自身反应细胞的激活，TS细胞数量或功能降低，TH和（或)TCS细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，都可导致自身免疫的发生。
早期系统的实验资料曾对SLE样综合征自发品系NZB及NAB/NZW小鼠自出生后逐月进行免疫功能检测。从时间顺看，这种动物体内最早出现的是T细胞调节功能紊乱，约在出生后1个月，动物血清中胸腺激素活性下降，TS细胞功能减退。T细胞对诱导免疫耐受呈抵抗，然后再出现B细胞功能亢进。接近3月龄时，血清中才出现抗核抗体、抗淋巴细胞表面抗体及其他抗血细胞抗体等多种自身抗体。
受动物实验启示，临床免疫工作者测定各种自身免疫病患者外周血T细胞亚群变化，也发现类似变化。应用抗T细胞分化抗原单克隆抗体测定时，发现SLE和类风湿关节炎患者在病性活动期，TS细胞比例下降，用Con A在体外刺激病人淋巴细胞不诱发非特异的TS细胞。
六、独特型网络激活
独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下，对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制（自身耐受)，有时增强。外来或体自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。根据独特型网络的基本理论，有以下几种可能性（图16-3)：
图１6－3 独特型相互作用形成自身免疫
1．针对抗原（细菌、病毒、激素等)所产生的抗体，具有与自身细胞膜抗原相似或相同的决定簇，故其所激发的抗独特型抗体能与自身细胞表面抗原结事（图16-3a)。已有实验证据揭示这种可能性的存在，如小鼠注射胰岛素后所产生的抗体能进一步诱发生成抗独特型抗体。这种抗体不仅能与激发抗体结合，也能与胰岛素受体结合，造成胰岛素抵抗型糖尿病。
2.抗微生物抗体本身可能就是一种抗自身抗体的抗独特型抗体，它能激活具有独特表位的自身的反应性B细胞（图16-3b)。
