诊断及鉴别诊断
通过典型体征，X一线和心电图，多可作出诊断，超声心动图有助于判断病变类型和程度。也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。
一、功能性二尖瓣狭窄 由于①通过二尖瓣口的血流量及流速增加，见于有较大量左致右分流的先天性心脏病，如动脉导管未闭，室间隔缺损等。②由于主动脉瓣舒张返流血液冲击二尖瓣叶，可在心尖部听到舒张期杂音，称Austin-Flint杂音。功能性二尖瓣狭窄杂音较轻，无细震颤也无第一心音亢进及开瓣音。用亚硝酸异戊酯后杂音减轻或消失。
二、左心房粘液瘤 为良性肿瘤，常有蒂附着于房间隔，当心室收缩时瘤体在左心房，心室舒张时瘤体移至二尖瓣附近，可部分阻塞二尖瓣口引起类似二尖瓣狭窄的表现，但其症状与体征，如杂音变化、呼吸困难、眩晕，呈间歇性，与体征改变有关。超声心动图可发现左心房内有云雾样光团。心血管造影显示左心房充盈缺损。另外粘液瘤可引起发热，血沉快，贫血等，需注意与风湿热鉴别，超声心动图和心血管造影有助于鉴别。
三、先天性二尖瓣狭窄 较少见，二尖瓣呈降落伞样畸形，亦可位于腱索及乳头肌平面多在幼儿期出现，常早期死亡。
并发症
一、心力衰竭 为风心病死亡的主要因素，本病较早期易并发肺水肿，晚期则并发右心衰竭。
二、心房颤动 约有半数的二尖瓣狭窄病人发生。风湿性心肌炎后遗损害和心房过大，均为发生房颤的因素。多发性房性早搏及阵发性房颤往往是持续房颤的先兆。一旦出现房颤，使左心室充盈量进一步减少，易于诱发心衰，且心房易有附壁血栓形成。
三、动脉栓塞多见于二尖瓣狭窄的晚期，约20％－25％有长期心衰及持续房颤的患者，左心房有附壁血栓，血栓脱落可引起动脉血栓，常见周围动脉栓塞及肾栓塞，来自右心房或周围静脉栓子可引起肺栓塞。
治疗
一、内科治疗
（一)积极预防及治疗风湿活动，并防治心律失常，肺部感染，心力衰竭。
（二)二尖瓣狭窄出现心房颤动时，易于诱发心力衰竭，可先用洋地黄制剂控制心室率，必要时亦可用药物或电复律。
（三)出现栓塞情况时，除一般治疗外，可用抗凝治疗或血栓溶解疗法。
（四)出现心衰时，应用强心利尿剂，并加用血管扩张剂。若患者对毛地黄耐受量减低，并出现中毒症状，可能并存有潜在风湿活动。
（五)经皮穿刺导管球囊扩张成形术，对于单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者，可用带球囊的右心导管经房间隔穿刺到达二尖瓣行瓣膜扩张成形术。由于不需开胸，创伤小，恢复快，痛苦小，易为病人接受。其适应证为：①心功能Ⅱ－Ⅲ级。②以瓣膜狭窄为主，且以瓣叶间粘连、融合、瓣叶不／或轻度增厚，无钙化。③瓣膜附属结构腱索，乳头肌无明显病变。④年龄25－40岁，25岁以下易有或诱发风湿活动，年龄较大,瓣膜易有纤维化或钙化。⑤二尖瓣狭窄口面积在1～1.5cm2为宜。⑥左心房内径＜50mm，房内无血栓。其禁忌证为：①近期有风湿活动，或感染性心内膜炎未完全控制。②二尖瓣口面积＜0.8cm2。③肺动脉高压，反复右心衰竭，不能完全控制。心功能Ⅳ级。④腱索或乳头肌有病变存在。⑤有动脉栓塞的病史。
二、外科治疗 手术的目地在于扩张瓣口，改善瓣膜功能，但需注意掌握适应证，手术方式及手术时机，根据瓣膜病变的性质，严重程度，病人年龄，心功能状态，有无风湿活动或并发症综合考虑。症状进行性加重，无风湿活动的病例应列入手术重点选择对象，手术有分离术和置换术两类。
分离术适应症为：①二尖瓣病变为隔膜型，无明显二尖瓣关闭不全。②无风湿活动并存或风湿活动控制后6个月。③心功能Ⅱ－Ⅲ级。④年龄20－50岁。⑤有心房颤动及动脉栓塞但无新鲜血栓时均非禁忌。⑥合并妊娠后，若反复发生肺水肿，内科治疗效果不佳时，可考虑在妊娠4－6月期间行紧急手术。
置换术适应症为：①心功能Ⅲ级。而Ⅳ级者手术死亡率较高。②隔膜型二尖瓣狭窄伴有明显关闭不全；漏斗型二尖瓣狭窄；或者瓣膜及瓣膜下有严重粘连、钙化或缩短者，但需注意若患者有出血性疾病或溃疡病出血，不能进行抗凝治疗时，不宜置换机械瓣，生物瓣经济价廉，不需长期抗凝，但有瓣膜老化问题存在。
二尖瓣关闭不全
大多为风湿性， 其中约1／2患者合并有二尖瓣狭窄，男性较多见。其他原因引起的多为乳头肌功能不全，二尖瓣脱垂和左心室增大所致的功能性二尖瓣关闭不全。
病理及病理生理
主要病理变化为瓣叶，乳头肌和腱索的粘连、缩短，使瓣膜在收缩期不能正常关闭，左心室部分血流返流入左心房，使左心房扩张及肥厚，肺毛细血管扩张，肺静脉淤血，在舒张期，左心室充盈量增多，肺淤血减轻，故二尖瓣关闭不全的早期，肺淤血是间歇性，病人可较长期无症状。若出现左心衰竭，左心室舒张末压增高，肺淤血加重，继之，肺动脉压也增高，出现右心室肥厚和右心室衰竭。
临床表现
一、症状 无症状期较长，一旦出现左心衰竭，有乏力、易疲倦，心悸及呼吸困难，病情急剧进行恶化。也可合并心房颤动。肺水肿及咯血较二尖瓣狭窄为少见。
二、体征 心尖搏动向左移位，心尖部可触及抬举性冲动，心浊音界向左下移位。心尖部有3级及以上全收缩期杂音，向左下及背部传导，可伴有收缩期细震颤，心尖部第一心音正常或减弱，少数病例有第三心音及短促的舒张期杂音，此杂音由于舒张期左心房血流快速通过二尖瓣口进入左心室产生。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。医学全在线网站www.med126.com
实验室及其他检查
一、X－线 左心房及左心室增大，以后可有肺动脉干凸出，肺血管影增多，右前斜位可见食道因左心房增大向右向后移位。
二、心电图 左心室肥大，电轴左偏，P波双峰及增宽。
三、超声心动图 ①M型：仍呈双峰，但EF下降较快，左心房前后径增大。②二尖超声：瓣膜及腱索增厚，回声增强，收缩期前后叶不能闭合完全，左心房左心室内径增大。③多普勒超声：在二尖瓣上可测出收缩期湍流频谱。
诊断及鉴别诊断
典型者诊断并不困难，需注意与其他非风湿性二尖瓣关闭不全鉴别。
一、急性二尖瓣关闭不全 由于感染性心内膜炎致的瓣膜破裂、穿孔，急性心肌梗塞致的乳头肌功能不全，或者外伤等原因引起。临床上多为突然发病，心尖部新近出现收缩期杂音，严重者有急性左心衰竭。
二、二尖瓣脱垂综合征 常由于二尖瓣后叶组织粘液性变，使二尖瓣在收缩期突入左心房，而产生二尖瓣关闭不全的相应杂音，并有收缩期喀喇音。本病可伴有胸廓异常、直背、脊柱侧突等异常。
三、乳头肌功能不全 由于乳头肌慢性缺血、纤维化或附着部位改变，左心室扩大使乳头肌收缩时位置偏移等，均可导致乳头肌收缩无力，功能障碍。其临床特征为心尖部有全收缩期杂音；杂音不恒定，随体位、呼吸变化，可伴有舒张期奔马律，第四心音，其病因可以是慢性冠脉供血不足，心肌病，心肌淀粉样变化，类癌，先天性乳头肌、腱索畸形等。
