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周围神经损伤
来源:医学全在线 更新:2008/10/15 字体:

 

  (二)周围神经损伤的变性与再生

  1.神经的变性——瓦氏变性(Wallerian degeneration)

  早在1850年,Waller即发现舌咽神经和舌下神经损伤后有退行性变,在切断神经12~15天后髓鞘分解,2年后Waller作进一步研究,发现3~4月后神经又长入舌内,认为是神经细胞维持神经纤维的活力。

  髓鞘分解不是由近端而及于远端,而是先在雪旺氏细胞的临界面开始,然后在郎飞氏结附近分解退变,整个髓鞘被吸收(图3-151)。剩下的雪旺氏细胞管,称为Bungner氏带(Bungner's band)。

图3-151 轴突的退变程序示意图(瓦氏变性)

  1913年Caial仔细研究了轴突的退变与再生,损伤神经近侧段的退行性变到郎飞氏结前(或不超过一个郎飞氏结)即停止。

  退变的髓鞘分解成为胆固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。

  神经损伤后,相应的神经细胞也有变化。1892年Nissl报道,轴突断后神经细胞出现染色质溶解现象,最近研究证实了这一看法,而且显示整个神经细胞肿胀。

  轴突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏细胞增生等现象,称为瓦氏变性(Wallerian degenration)。这一退变过程,在神经断裂后即开始,一般在神经伤后8周左右完成。

  2.神经的再生 一般认为神经细胞损伤后不能再生,而周围神经纤维可以再生。

  神经损伤后24小时,在电镜下可见纤维的神经轴芽,而伤后7~10天才开始向远侧生长。有的作者在动物实验中发现,对端吻合术后1周,距吻合口2mm处可见轴芽。如未修复神经,则在近侧形成神经瘤,远侧段的近端也因雪旺氏细胞的增生而膨大,称为雪旺氏细胞瘤。

  损伤的神经修复后,再生的轴突进入远侧的鞘膜管内,并以每日1~2mm的速度向远侧生长,当再生轴突与终末器官相连后即发挥功能。终末器官及运动终板可以再生。

  轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4~6周,1~6周内,电镜下可看到再生轴突为神经束膜包被成为神经小束,在光镜下到术后8~12周才能看到。由于再生轴突不能全部长入远侧段,所以感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平。

  雪旺氏细胞在神经修复术中起重要作用。损伤远侧段雪旺氏细胞分裂增殖形成索带,对再生轴突起引导作用,并可诱导生长锥的迁移方向。它还能分泌神经生长因子(NGF)、神经元营养因子(NTFS)、促神经轴突生长因子(NPFS)、基膜索(Laminin)和纤维连结素等20多种多肽类活性物质,诱导刺激和调控轴突的再生和髓鞘的形成。

  二、周围神经损伤的原因和分类

  (一)损伤原因

  周围神经损伤的原因可分为:

  1.牵拉损伤。如产伤等引起的臂丛损伤。

  2.切割伤。如刀割伤、电锯伤、玻璃割伤等。

  3.压迫性损伤。如骨折脱位等造成的神经受压。

  4.火器伤。如枪弹伤和弹片伤。

  5.缺血性损伤。肢体缺血挛缩,神经亦受损。

  6.电烧伤及放射性烧伤。

  7.药物注射性损伤及其他医源性损伤。

  (二)周围神经伤的分类

  1943年Seddon提出将神经损伤分为三种类型。

  1.神经断裂

  神经完全断裂,临床表现为完全损伤,处理上需手术吻合。

  2.神经轴突断裂

  神经轴突完全断裂,但鞘膜完整,有变性改变,临床表现为神经完全损伤。多因神经受轻度牵拉伤所致,多不需手术处理,再生轴突可长向损伤的远侧段。但临床上常见的牵拉伤往往为神经完全或部分拉断,如产伤或外伤,恢复较差。

  3.神经失用

  神经轴突和鞘膜完整,显微镜下改变不明显,电反应正常,神经功能传导障碍,有感觉减退,肌肉瘫痪,但营养正常。多因神经受压或挫伤引起,大多可以恢复;但如压迫不解除则不能恢复。如骨折压迫神经,需复位或手术解除神经压迫。

  1968年Sunderland根据神经损伤的不同程度将其分为五度。

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