创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程，除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍，主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应，为维持自身稳定所需要。一般而言，较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤，全身性反应轻微；轻重的创伤则有明显的全身性反应，而且因此容易引起并发症。
（一)创伤性炎症
组织受伤后，局部有出血、血凝块、失活的细胞等，其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应，先可发生短暂的收缩，继而发生扩张和充血；同时血管通透性增高，水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞（中性粒细胞、单核细胞等)可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入，炎症反应就较迅速、剧烈。
创伤性炎症的发生机理是复杂的，至今尚在研究中，但已知有许多介质参与炎症反应。伤后血液中的激肽、补体和凝血因子等发生变化，可产生缓激肽、补体碎片（C3a、C5a)、纤维蛋白降解物（FDP)等。组织细胞可释出血管活性胺（组胺、5-羟色胺)、前列腺素（PG)、血栓质（TX)、白三烯（LT)、血小板活化因子（PAF)、肿瘤坏死因子（TNF)、白介素（IL)等，以及氧自由基、蛋白酶等。炎症介质的释出还可互相关连，结果导致上述的急性炎症组织改变（表13-1)。
表13-1 创伤性炎症的有关介质
| 炎症组织改变 | 血浆源和细胞源的介质 |
| 微循环改变 | PGE2、PGI2、PGA（血管扩张)，PGF2、TXA2（血管收缩，血小板聚集)，LT（血管扩张)，组胺（血管扩张或收缩) |
| 血管通透性增高，血浆成分渗出 | 缓激肽、C5a、3a、组胺、5-羟色胺、FDP、PAF、TNF、LT |
| 白细胞粘附、趋化（浸润) | C5a、3a、6、7、IL、TNF、PAF、淋巴趋化因子、FDP |
| 细胞受损变质 | 氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等 |
创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白，可充填裂隙和作为细胞增生的网架；又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌，单核细胞变为巨噬细胞有清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制（如受休克或大量肾上腺皮质激素的影响)，会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后肿胀使局部组织内张力过高，可引起血循环障碍；渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。
如果不并发感染、异物存留，伤后炎症可在3～5日趋向消退。
（二)全身性反应
1.体温反应 伤后常有发热，为一部分炎症介质（如TNF、IL等)作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高；并发深度休克时体温反应受抑制。体温中枢受累严重可发生高热或体温过低。
2.神经内分泌系统的变化由于疼痛、精神紧张、失血、失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。前者的促肾上腺皮质激素（ACTH)、抗利尿激素（ADH)、生长激素（GH)等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。此外，如果血容量减少，肾素-血管加压素-本钱固酮的释出增多。胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。医.学.全.在.线网站www.med126.com
以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为。就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量（在短时羊内血容量比血成分更为必要)，对生命器官进行灌流供氧。肾上腺素、去甲基肾上腺素等释出增多，心率加快和心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，但心、脑和肺一般仍保持血液灌流，血压可保持或接近正常。同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低，ADH可使肾小管回收水分增多，故尿量减少；醛固酮可使肾保钠排钾，对维持血容量能起有利作用。当然，伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且急救不及时，就会出现休克和其他器官衰竭。
3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加，尤其在重伤以后，糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速，与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等，显然不利于机体。为此，需要适宜的营养支持。
伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退，其中分解代谢增高的时间稍久，继而有合成代谢加速，利于创伤修复。
