（十)维拉帕米（异搏定，戊脉安，Verapamile,Isoptin)
1．药理作用 属Ⅳ类抗心律失常药。特异性抑制慢通道钙（可能还有钠)的内流进入传导或收缩时的心肌细胞和血管平滑肌。窦房结和房室结的电活动取决通过慢通道的钙内流，因而维拉帕米对室上性快速性心律失常非常有效。
类似洋地黄，维拉帕米对伴房颤的WPW综合征病人可缩短不应期和增加心室反应，甚至产生室颤，因而不应给予此类病人。
有扩血管作用，并降低左心室心肌代谢需要，有抗心绞痛作用。
2．药代学 口服吸收良好，近90%，但生物利用度仅10%～22%，说明有明显肝“首过”代谢。呈二房室模型分布。T1/2-α为18～35min，消除T1/2170～440min。70%经尿排泄，16%粪排出。90%与蛋白结合。口服后电生理作用出现于2h，5h达高峰。静注维拉帕米，1～2min内出现效应，10～15min达高峰，维持6h。
3．适应证 静注用于阵发性室上性心动过速，伴或不伴结外途径；房颤或房扑伴快速心室率；由于冠状动脉痉挛引起的室性心率失常。口服用于与洋地黄合用，控制房颤或房扑的快速室率；肥厚性心肌病，如伴左心功能不全、病窦、显著房室结病变者不用。
4．禁忌证 病窦综合征，Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞，心源性休克，低血压（非心动过速所致)，与心率无关的心力衰竭，疑洋地黄中毒。避免用于正在服用β阻滞剂、双异丙吡胺、利血平病人，也不用于WPW综合征伴房颤或房扑病人。医学全在线网站www.med126.com
5．用法、剂量 静注首剂0.075mg/kg(总量不超过5.0mg)，用5%葡萄糖20ml释稀，注射2min以上；如无效或无不良反应，10min后可重复1次上述剂量；仍无效，30min后可给0.15mg/kg一剂。针剂为每支5mg/2ml。口服为每次40mg，每6h一次；2～3天后，需要时渐增量至每次120mg，每6h一次。片剂为40mg/片。
6．不良反应 低血压，有时需用10%葡萄糖酸钙或氯化钙逆转，甚至需用儿茶酚胺；严重心动过缓，重度房室传导阻滞，有时需用异丙肾上腺素、阿托品、起搏器等；心力衰竭，诱发或加重；可有眩晕、恶心、呕吐、便秘等。
7．药物相互作用 维拉帕米可减少地高辛肾清除，增高其血浓度，合用时地高辛应减量；不宜与β受体阻滞剂合用，特别在充血性心肌病、心力衰竭、新鲜心肌梗死时，以防加重心肌抑制。应用维拉帕米前48h和以后24h内不宜与双异丙吡胺合用。
（十一)阿托品（Atropine)
1．药理作用 为阻断M-胆碱受体的抗胆碱药。药理作用多方面。能解除肠道、膀胱及血管平滑肌痉挛和刺激有关的括约肌；抑制汗腺、支气管及其腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，增快心率；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
2．药代学 口服吸收良好，但经肝“首过”代谢。心脏效应持续2h，其他全身效应可持续24h。
3．适应证 在心脏方面解除迷走神经张力所致窦缓，药物所致心动过缓（如洋地黄、吗啡等)；治疗锑剂引起的阿-斯综合征；治疗有机磷中毒；各种内脏绞痛等。
4．禁忌证 前列腺肥大、幽门梗阻、青光眼。
5．用法、剂量 针剂每支为0.5mg或1mg或2mg（以上心脏病常用)；尚有5mg及10mg（治疗有机磷中毒用)。皮下或肌注每次0.5mg；静注每次1～2mg，5%葡萄糖10～20ml稀释。口服：片剂为每片0.3mg，每次0.3～0.6mg，每6～8h一次。
6．不良反应 口干，眩晕、皮肤潮红、瞳孔扩大、心率增快、兴奋、谵语、惊厥等。原有前列腺肥大时可引起尿潴留。
（十二)三磷酸腺苷（腺三磷，Adenosine triphosphate,ATP)
1．药理作用 ATP为一种重要的中间代谢物，参与多种重要生化途径，调节一系列生理过程，包括冠状动脉及体循环血管张力、血小板功能、脂肪组织分解等。
使A-H间期延长，延缓或阻滞房室结的前向传导，阻断折返环路以终止心动过速；房内传导时间、希浦系传导时间等无变化；此外还有较强的拟迷走神经作用，复律后可同时出现窦性停搏及（或)窦性心动过缓。
2．药代学 血浆清除迅速，约30s。作用快，药效消失也快。
3．治疗应用 用于室上性心动过速（维拉帕米无效时可试)。病窦综合征、严重窦缓禁忌；老年人慎用；有过敏史（本品为生物制品)不用。
针剂每支20mg-2ml或粉剂20mg，附磷酸缓冲液2ml。首剂20mg，用葡萄糖液稀释成5ml，5～20s静注，无效者，5min后可再入30mg，单剂量不超过40mg。应用心电图蓝测，观察血压变化和病人反应。
4．不良反应 本品有报道对室上速复律率较高（88.5%)，但不良反应发生率也高（90.4%)。可有轻重不等全身不适、胸闷、头晕、头胀、四肢麻木、腹痛、恶心、面部潮红；一般1～2min后可自行缓解；可出现窦停搏、窦缓、Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞、室性早搏、短阵室性心动过速、房早等；一般对血压影响不大。
