X线表现（图3-2-16)，二尖瓣回流较轻，心代偿功能良好时，心大小和形状无明显改变，仅见左心房和左心室轻度增大，当二尖瓣回流在中度以上，心肌代偿功能较差时，则左心房明显增大，在心室也增大，透视下可见左心室收缩时因瓣膜关闭不全而左心房有强烈的搏动。肺有瘀血，右心室亦可增大。主动脉球正常或略小。
左心室造影可见造影剂逆流入左心房。根据造影剂进入左心房的多少和左心房腔的大小可以估计关闭不全的程度。
图3-2-16 二尖瓣关闭不全并狭窄
心增大呈二尖瓣型，右心室增大，肺动脉段突出，左心耳增大，有肺瘀血
图3-2-17 慢性肺原性心脏病
心呈二尖瓣型，右心室增大，肺动脉突出，但无左心耳增大。肺动脉扩张，尤以右下肺动脉为明显，有肺门截断现象，说明有肺动脉高压。肺纹理增强，肺透明度增加，膈平而低，说明有慢性支气管炎和肺气肿
（二)慢性肺原性心脏病 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease)是由于长期肺实质和肺血管的原发病变或严重的胸廓畸形所引起的心脏病。肺的原发疾病以慢性支气管炎为常见。有肺动脉高压或右心功能不全等表现，一般认为肺动脉高压的发生是由于肺部长期慢性病变引起广泛纤维化及肺气肿，肺血管床逐渐闭塞，使肺循环阻力增加所致。但是近年来则认为，缺氧所引起的肺小动脉痉挛较血管床的器质性闭塞和减少更为重要。肺动脉压力升高，使右心室肥厚和扩张或右心衰竭。
临床上有长期咳嗽、咳痰、咯血、哮喘和劳动时心悸、气喘等。体检有肺气肿和支气管炎体征，如轻度紫绀，杵状指和干、湿性啰音，常有桶状胸，肺动脉区第下音亢进，心电图示右心室肥厚和心肌劳损等改变。
X线表现（图3-2-17)为肺动脉高压和肺部慢性病变的改变：①肺动脉高压，常出现于心形态改变前之前；②右心室增大，心呈二尖瓣型，心胸比率大于正常者不多，部分病例心比正常为小，与肺气肿、膈低位等因素有关。左心室如增大则常为心力衰竭所致。右心房增大少见，常由于右心室压力增高，右心房排血困难所致，右心房不增大；③肺部慢性病变，有慢性支气管炎，广泛肺组织纤维化及肺气肿等表现。
（三)心包炎 心包炎（pericarditis)是心包膜脏层和壁层的炎性病变，以结核性、风湿性、化脓性及病毒性为常见，尤以结核性最为常见。心包炎可分为干性和湿性两种。前者是心包脏、壁层出现以纤维蛋白为主的渗出物，使心表面粗糙而呈绒毛状，但X线无异常发现，后者则伴有积液。
1．心包积液 心包积液（pericardial effusion)的液体可为浆液性、浆液血性、血性、化脓性及乳糜性等。心包积液时，心包腔内压力升高，当达到一定程度时，便可压迫心脏，使心房和腔静脉压力升高，以至静脉回流受阻，同时，心室舒张及血液充盈亦受阻，心脏收缩期排血量减少，因而出现心包填塞症状。
临床上有发热、疲乏、心前区疼痛和心包填塞症状，如面色苍白、紫绀、腹胀、水肿和端坐呼吸等。心界向两侧扩大、心音遥远、颈静脉怒张、静脉压升高、血压和脉压均降低。心电图示T波变低、平坦或倒置和低电压。超声心动图能作出诊断，且能测出积液的多少。
X线表现 （图3-2-18)，不论积液的性质和病原如何，都可以显示其共同特点：①心包积液在300ml以下者，心影大小和形状可无明显改变，X线难以发现。中等量积液，液体从心包囊最下部分向心两侧扩展，后前位可见心影向两侧普遍增大，心缘正常弧度消失，心形状呈烧瓶状，如积液缓慢增多，则呈球形；②心包积液可使体静脉血液回流至右心房受阻，致使上腔静脉增宽；③由于心包在心底部的附着处高于心与大血管的交界下，增大的心影可以超过心、大血管交界处，增大的心影可以超过心、大血管交界以上，故使主动脉影缩短；④心缘搏动减弱或消失，而主动脉搏动则表现正常；⑤体静脉血液回流到右心房受阻，右心室排血量减少，因而肺纹理减少或不显。如合并左心衰竭，则有肺瘀血现象。
图3-2-18 心包积液（后前位)
心影向两侧普遍增大，心缘正常弧度消失，上腔静脉增宽，主动脉影缩短，肺纹理减少
心包积液如吸收不彻底，可引起心包肥厚、粘连，并可逐渐发展成缩窄性心包炎。
当诊断困难，考虑外科治疗时，可行造影检查。行腔静脉或右心房插管，造影应包括心腔充盈的全过程。造影表现为各心腔无扩张，但心腔周围组织影像普遍明显增厚。心内循环时间延长。腔静脉扩张。
2.缩窄性心包炎 缩窄性包炎（constrictive pericarditis)为心包脏、壁两层之间发生粘连，并形成坚实的纤维结缔组织，明显限制心的收缩和舒张活动。大多是由于急性心包炎未能及时有效治疗发展而来。增厚的心包如同盔甲，包裹在心脏上，厚度可达1cm以上，一般以心室面，包括膈面增厚、粘连为著，而心房和大血管根部较轻。
右心室受压，舒张受限，静脉回流到右心房被阻，引起静脉压升高、颈静脉与上腔静脉扩张、肝大、腹水和水肿等。左心室受压，舒张受限，在舒张期进入左心室的血量减少，导致左心房和肺静脉压升高。心排血量亦随之减少。造成脉压下降。当二尖瓣口部位被心包纤维瘢痕包绕时，可引起肺循环淤滞，左心房亦可增大。
临床症状主要为心悸、呼吸困难、颈静脉怒张、腹胀、肝大、腹水、面部和下肢水肿、血压偏低、脉压变小和静脉压升高。体征为心音减低，心界不大或稍增大。心电图示肢体导联QRS波群低电压，T波变平或倒置和双峰P波。
X线表现（图3-2-19)为：①心影大小正常或轻度增大，也可中度增大，增大的原因为心包增厚、心包腔内少量积液或心室舒张障碍，使右心房压力升高而出现右心房增大；②心包增厚粘连使两侧或一侧心缘变直，各弓影分界不清，心外形常呈三角形或近似三角形，亦可呈球或其他形状，有时由于右心房增大，使心右缘呈一个大弧，而心左缘则平直；③心搏动一般明显减弱或消失，但在心包增厚不显著的部位，心可局部膨大，搏动明显增强；④心包钙化是缩窄性心包炎的特征性表现，国内资料占缩窄性心包炎的1.23%～1.56%。钙化可呈蛋壳状、带状、斑片状或结节状等。钙化多分布于房室沟、右心房室的周围、右心室的胸骨面及膈面等处。其次为左心室除心尖以外的部位。一般，钙化不易在后前位上发现，切线位用高千伏摄影最有效，可选择侧位或斜位投照；⑤由于静脉压升高，而使上腔静脉扩张；⑥左心房压力增高时，出现肺瘀血现象；⑦胸膜增厚、粘连。
缩窄性心包炎无需心血管造影检查。
图3-2-19 缩窄性心包炎
心影增大,心右缘呈一个大弧，心左缘各弧分界不清，未见钙化，肺纹理增多
（四)心肌病 侵犯心肌的病变统称为心肌病（cardiomyopathy)，病因有多种。可分为两大类：
原发性心肌病，病因不明，可分为三型，即扩张型、肥厚型和限制型（闭塞型)。扩张型最常见，病变主要侵犯心室，尤其是左心室，以心腔扩张为主；肥厚型，病变主要累及室间隔肌部及乳头肌，肥厚的肌部间隔可向两侧心室突出，使心室流出道变窄；限制型主要为心内膜增厚和心内膜下肌纤维化，侵犯心室流入道和心尖，心室壁明显增厚，心腔填塞。
继发性心肌病，为已知病因或合并其他疾病的心肌损害，是全身性疾病的一部分，包括各种感染所致的心肌炎、中毒、营养缺乏、代谢障碍、内分泌性疾病、结缔组织病、神经肌肉性疾病等，同时累及心脏。
临床上常有心悸、气促、胸痛、眩晕、心律失常及心力衰竭等症状。超声心动图可显示左心室流出道无狭窄以及室间隔和左心室后壁有无增厚，对诊断原发性肥厚型心肌病提供可靠的征象。
X线表现（图3-2-20)，早期心大小和形状可以正常，以后心中度至高度增大，一般为双心室增大，但以左心室增大为显著，呈主动脉型；心搏动普遍减弱；肺血管纹理正常或增多，心力衰竭时，出现肺瘀血及间质性肺水肿；主动脉球一般不增大，有时因心排血量减少而缩小。继发性心肌病，病变好转后，心影恢复正常。
图3-2-20 原发性心肌病(扩张型)
心明显增大，以向左侧增大明显，主动脉球较小，肺纹理正常
心血管造影对肥厚型心肌病有诊断价值，可明确心肌肥厚的部位、范围及程度，对治疗计划的制定与预后估计有较大帮助。应行左心室造影。造影可见由于肌部间隔肥厚所致左心室腔的倒圆锥状狭窄，心室腔变形，轮廓不整。
