急性心包炎是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，有时可合并心肌炎和心内膜炎。
（一)症状 早期感染时有寒战、发热、出汗、全身不适。以后出现心包炎症，有心前疼痛，疼痛局限于心前区和胸骨下部，放射至左肩和背部。心脏压寒有呼吸困难、烦躁不安、紫绀和休克。心包积液压迫肺、气管，使通气受限制，加重呼吸困难。
（二)体征 病员气急不能平卧，颈静脉怒张，静脉压升高，脉搏快速、微弱，出现奇脉和脉压差减小。心脏浊音界扩大，心音减弱，有时能听到心包摩擦音。心包腔大量积液可出现肝肿大、腹水和下肢浮肿。
（三)实验室检查 化脓性心包炎有白细胞计数及中性细胞增多。血清谷草转氨酶的乳酸脱氢酶测定正常或稍高。
（四)X线检查 心影向左右扩大，透视下搏动微弱，直立时脓液积聚在心包腔的下部，心影下半部增宽呈烧瓶样或梨形。卧位时脓液均匀分布心包腔上下部，心脏呈球形。可借助体位改变与心脏扩大相鉴别。
（五)心电图 QRS波低电压，T波变平或倒置，有时可见到房性早搏、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。
（六)超声波检查 超声心动图能显示心包渗液的液平面反射波及确定心包腔内液体量和部位。
（七)心包穿刺检查 穿刺术是确定心包炎的一种可靠方法，可采用胸骨左旁途径或斜突下左肋缘途径。穿刺抽出液体需进行细菌学检查，必要时可在心包腔内注入100～200mlCO2，立即进行X线检查，了解心包腔大小和厚度，有无块物突入心包腔。
急性心包炎及时有效治疗包括原发病的病因治疗和解除心脏堵塞的对症治疗，可望获得痊愈。部份病例可遗留心肌损害或发展成缩窄性心包炎。
（一)一般可采用全身抗生素治疗 心包穿刺抽出脓液和心包腔内注入抗生素。穿刺方法有两种：①胸骨左旁途径；病员取半卧位，左前胸消毒铺巾，局部麻醉下于前胸左侧第四成第五肋间距胸骨2～3cm处刺入穿刺针。向后内方推进，推入时抽吸注射器，抽到脓液时停止推入，避免损伤心脏和冠状血管。抽液不宜过快，在抽液后可将适量抗生素注入心包腔内。②剑突下左肋缘下途径：病人采取半卧位，于下背部垫一薄枕，消毒铺巾。局麻下用长10cm的穿刺针，从剑突和左肋缘间的尖角处插入。针和腹壁呈45°角向上后内推进，同时吸引注射器，直至心包腔内抽出脓液。胸骨左旁途径易穿破胸膜和污染胸腔，并有刺伤冠状血管的可能，剑突下左肋缘途径方便安全。为了预防损伤心脏，可将心电图胸前导联夹在穿刺针根部，连续记录心电图，当针尖与心脏表面接触时，QRS波变为倒置，而穿刺针退出时QRS波恢复正常。
（二)心包腔引流术 穿刺排脓后心包腔积脓和毒血症状未见减轻或脓液稠厚，穿刺排脓困难，应采用心包切开引流术。采用胸骨左旁弧形切口，切除第4、5肋软骨后向外侧推开胸膜。切开心包前需穿刺确诊后用十字形切口切开心包膜并切除一块心包活检，吸净脓液后再用手指分离间隔的脓腔和放橡皮条引流脓液。此外也可采用剑突下心包引流术。一般引流通畅可在4～6周愈合。
急性心包炎几乎都是继发性的，部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径：①肺炎和脓胸病例，细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症，致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。
心包渗液使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈量减少，心搏量降低。心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，升高静脉压已不能增加心室充盈，不再增加每分钟心排血量，使动脉压下降，循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状，决定于渗液积聚速度。如渗液快速增加，心脏来不及代偿，即可引起心包堵塞。心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失，引起原因有：①心包渗液限制右心室充盈，排血量减少，肺静脉回流减少，左心室充盈也减少；②吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，使左心室容积和充盈减少；③吸气时隔肌下降牵拉心包，使心包压力更加增高，进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减，动脉压下降而出现奇脉。
心包炎症反应的范围和特征随病因而异。病因变化有纤维蛋白性（干性)和渗出性（湿性)两种。急性发作时，在心包的壁层和肺层之间，心包浆膜充血水肿，有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加，转为浆液纤维蛋白性渗液，量由100ml至2～3L。外观黄色清晰，可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清，偶有较多的红细胞而呈血性，渗液多在2～3周内被吸收。心包下心肌被累及，愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当，心包内肉芽机化，为结缔组织所代替或形成疤痕，束缚心脏，则导致缩窄性心包炎。
