二、坏死
生活机体的局部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死（necrosis)。坏死组织、细胞的代谢停止，功能丧失，出现一系列特征性的形态学改变。坏死的原因多种多样，举凡一切损伤因子，只要其作用达到一定的强度或持续一定的时间，从而使受损组织、细胞的代谢完全停止时，即引起组织、细胞的死亡（坏死)。在多数情况下，坏死是由组织、细胞的变性逐渐发展而来的，即渐进性坏死（necrobiosis)。在此期间，只要坏死尚未发生而病因被消除，则组织、细胞的损伤仍可能恢复（可复期)。但一旦组织、细胞的损伤严重，代谢紊乱，出现一系列坏死的形态学改变时，则损伤不再能恢复（不可复期)。
在个别情况下，由于致病因子极为强烈，坏死可迅速发生，有时甚至无明显的形态学改变。例如将生活中的组织、细胞立即投入甲醛溶液中固定时，细胞迅即死亡，但形态上则保持完好。故单纯从形态上有时难以判断细胞是否死亡。
由于损伤因子的性质不同，引起细胞死亡的途径也各异：X线引起DNA螺旋的断裂，导致细胞核信息中心的损害；CCl4通过过氧化物阻断核蛋白合成的翻译过程；缺血阻断线粒体的呼吸链；维生素A中毒使溶酶体酶外逸。因而，根据不同的损伤类型，某种细胞器的病变乃居于主要地位。
（一)坏死的病变
细胞坏死过程中的可复性改变与不可复性改变之间并无截然的界限，只有在损伤的后期，当出现明显的形态学改变时，才能在电子显微镜下判断细胞业已死亡。而在光学显微镜下，通常要在细胞死亡后若干小时之后，当自溶性改变相当明显时才能加以辨别。
1.细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩(pyknosis)，即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核的体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis)，核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中；③核溶解（karyolysis)，在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，核乃失去对碱性染料的亲和力，因而染色质变淡，甚至只能见到核的轮廓。往后染色质中残余的蛋白质被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失（图1－23)。这一状态约经10小时才能达到
正常细胞 核浓缩 核碎裂 核溶解消失
图1－23 细胞坏死时核的变化模式图
坏死细胞核的上述变化过程可因损伤因子作用的强弱和发展过程的快慢而有所不同。损伤因子的作用较弱、病变经过缓慢时（如缺血栓梗死)，上述核的改变可顺序发生，即先出现核浓缩，然后碎裂，最后核溶解；但如损伤因子作用强烈，经过急剧（如中毒)，则往往先发生染色质边集，继即进入核碎裂，甚或可从正常核迅即发生核溶解。
