（六)神经组织的再生

　　脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。首先，断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解，并被吸收；近侧段的数个Ranvier节神经纤维也发生同样变化。然后由两端的神经鞘细胞增生，形成带状的合体细胞，将断端连接。近端轴突以每天约1mm的速度逐渐向远端生长，穿过神经鞘细胞带，最后达到末梢鞘细胞,鞘细胞产生髓磷脂将轴索包绕形成髓鞘（图2－3)。此再生过程常需数月以上才能完成。若断离的两端相隔太远（超过2.5cm时)，或者两端之间有瘢痕或其它组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混合在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤（截肢神经瘤)，可发生顽固性疼痛。为防止上述情况发生，临床常施行神经吻合术或对截肢神经断端作适当处理。

①正常神经纤维　②神经纤维断离，远端及近端的一部分髓鞘及轴突崩解
③神经膜细胞增生，轴突生长　④神经轴突达末梢，多余部分消失

图2－3 神经纤维再生模式图

　　三、再生的调控

　　就单个细胞而言，细胞增殖是受基因控制的，细胞周期出现的一系列变化是基因活化与表达的结果，已知的有关基因包括癌基因（oncogene)及细胞分裂周期基因（cell division cycle gene)。然而机体是由多细胞组成的极其复杂的统一体。部分细胞、组织丧失引起细胞再生予以修复，修复完后成再生便停止，可见机体存在着刺激再生与抑制再生两种机制，两者处于动态平衡。刺激再生的机制增强或抑制再生的机制减弱，则促进再生，否则再生受抑。目前已知短距离调控细胞再生的重要因素包括以下三方面。

　　1.细胞与细胞之间的作用 细胞在生长过程中，如果细胞相互接触，则生长停止，这种现象称为生长的接触抑制。细胞间的缝隙连接（可能还有桥粒)也许参与了接触抑制的调控。肿瘤细胞丧失了接触抑制特性。

　　2.细胞外基质对细胞增殖的作用实验证明，正常细胞只有粘着于适当的基质才能生长，脱离了基质则很快停止于G₁或G_０期。基质各种成分对不同细胞的增殖有不同的作用，如层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞的增殖，而纤维粘连蛋白的作用则正好相反。组织中层粘连蛋白与纤维粘连蛋白的相对比值可能对维持上皮细胞与间质细胞之间的平衡有一定的作用。

　　3.生长因子及生长抑素的作用 近年来分离出许多因子，乃某些细胞分泌的多肽类物质，能特异性地与某些细胞膜上的受体结合，激活细胞内某些酶，引起一系列的连锁反应，从而调节细胞生长、分化。能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子（cell growth factors)，能抑制细胞增殖的则称为抑素(chalon)。

　

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