胃肠道的主要功能是有效地处理摄入的营养物质并排出未消化的废物，若这一过程发生障碍，患者会出现许多消化道症状和体征，胃肠道的功能性与器质性疾病在临床上十分常见。本章仅就胃肠动力、吸收及肠道屏障障碍等胃肠功能障碍进行简述。

第一节 胃肠动力障碍

上、下腹部不适常常与胃肠动力障碍有关，尽管引起胃肠动力障碍的原因很多，但主要可能是原发或继发的胃肠神经、体液及肌肉功能障碍所致。胃肠动力障碍(gastrointestinal motor disorder)可表现为运动加快或运动缓慢，临床上运动缓慢远较加快多见。

    一、原因和发病机制

(一)神经源性因素

控制胃和肠道运动的外来神经主要由植物神经系统组成，包括交感和副交感神经，其中副交感神经主要由迷走神经组成，它的细胞体位于脑干内，其神经纤维止于肌间神经丛和黏膜下层，主要神经递质为乙酰胆碱。迷走神经可刺激胃肠运动，若行迷走神经切断术后，胃的运动受损甚至消失。交感神经主要来自脊髓的胸腰段，这部分的神经分支到达交感神经节，节后纤维终止于肌间神经丛，其最重要的神经递质是去甲肾上腺素，刺激交感神经可抑制胃肠运动。此外，肠壁还有内在神经系统，即肠神经系统(enteric nervous system，ENS)，由肠壁内的肌间神经丛和黏膜下神经丛共同组成。肌间神经丛位于环行肌和纵行www.med126.com/zhuyuan/肌之间，而黏膜下神经丛则位于黏膜下层。ENS含有大量的感觉、整合和运动神经元，胃肠运动的整合很大部分是在ENS进行的。当外源性神经和内源性神经丛病变与功能紊乱时，均可导致胃肠运动异常。如糖尿病的一种众所周知的并发症是渐进性神经性疾病，常有外周和肠壁神经细胞发生侵袭性退化，因此糖尿病患者出现胃肠症状者高达75％以上。糖尿病性胃轻瘫是相当常见的，胃以下的肠道也发现有动力下降，胃排空与肠通过时间均延缓，其主要症状是便秘。消化间期移行性运动复合波(interdigestive migrating motor complex，IMMC)的Ⅲ期缺

乏是糖尿病的一个特征性变化，IMMC的Ⅲ期运动将不可消化的颗粒从胃排出，而糖尿病恰恰是IMMC的Ⅲ期缺失，使胃内的不消化颗粒停留过长。若小肠有IMMC缺失，小肠可出现淤滞，并导致细菌过度生长，临床上患者多表现为间断性肠梗阻，但未见有梗阻存在，这一现象被称为假性肠梗阻。此外，帕金森病的胃肠动力障碍也很常见，主要表现为吞咽困难、胃排空延缓，其原因可能是大脑和肌间神经丛的病变所致。

(二)肌源性因素

各种病因引起胃、肠壁平滑肌变性坏死、代谢障碍、缺血缺氧、中毒等均可导致胃肠动力障碍。平滑肌的改变常包括进行性系统性硬化症和淀粉样变性，可引起明显的胃排空或小肠通过异常。另外皮肌炎、肌萎缩等也可出现上述表现，而且多为遗传性疾病，可能有家族史。

(三)激素源性因素

许多激素可影响胃肠运动，胃泌素能加强胃肠运动；促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽、血管活性肠肽等则有抑制作用。当这些激素的分泌和调节失衡时必然导致胃肠动力障碍，如胃泌素瘤所致的卓—艾综合征患者常伴有胃排空加快。