第四节 机体主要器官的缺血-再灌注损伤

一、心脏缺血-再灌注损伤

心脏缺血—再灌注损伤研究得比较深入，其主要功能、代谢变化包括：

(一)再灌注性心律失常  

心肌缺血—再灌注过程中心律失常发生率较高，可高达80％，多为室性心动过速和心室颤动。再灌注心律失常发生医.学全在线www.med126.com的基本条件是再灌注区内存在功能可以恢复的心肌细胞。这种细胞存在越多，心律失常的发生率越高。其次与缺血时间长短有关。实验证明，狗心肌缺血15—45 min后再灌注，易出现再灌注心律失常。缺血时间过短，心肌损伤不明显；缺血时间过长，心肌电活动丧失。这两种情况一般都不易出现心律失常。当缺血时间介于两者之间时，心肌细胞会出现不同程度损伤，或损伤不均匀，因而易发生心律失常。

再灌注性心律失常的发生与下列因素有关：①缺血心肌和正常心肌电生理特性的差异导致心肌细胞传导性和不应期的暂时不均一，为折返激动提供了电生理基础；②再灌注时产生的儿茶酚胺刺激。受体，提高了心肌自律性；③再灌注后细胞内外离子分布紊乱(如胞内高Na+、胞外高K+)，致使心肌细胞电位不稳定，室颤阈值降低，心肌不应期缩短，易致房颤和室颤。

(二)心肌顿抑和微血管顿抑

心肌顿抑(myocardialstunning)是指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低功能状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。心肌顿抑持续时间与再灌注前心肌缺血的时间长短有关，心肌缺血时间越长，心肌顿抑持续的时间越久。心肌顿抑的产生与活性氧生成、钙超载、白细胞活化、高能磷酸化合物合成能力降低以及微血管灌注障碍有关。一般认为心肌顿抑是再灌注损伤的表现，但也有人认为是一种对心肌的保护措施，它通过减少心肌耗氧量而限制心肌坏死的发生。

微血管顿抑(microvascular stunning)是指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内对扩血管物质反应迟钝的现象。此时微血管并未坏死，属可逆性损伤。其机制与毛细血管被白细胞堵塞、血管平滑肌反应性降低、心肌间质水肿和内皮细胞功能障碍有关。

(三)心肌结构变化

表现为心肌细胞水肿、医学全.在线www.med126.com心内膜下出血或出血性梗死。梗死周边区可见较多心肌细胞凋亡。线粒体内可见Ca2+大量蓄积，形成致密颗粒，甚至发生线粒体破裂。肌原纤维可发生断裂、节段性溶解和收缩带形成。

心肌缺血损伤和再灌注损伤的表现存在多方面的差异(表7—2)。