四、呼吸牲碱中毒

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指因通气过度，使Pa CO₂原发性降低而导致的血液中pH升高。

(一)病因

临床上习惯分为医源性和非医源性因素。

1.肺部病变   部分肺部病变患者如急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome，ARDS)主要表现为换气功能障碍和低氧血症，通常因代偿性通气过度，使CO₂呼出增多，PaCO₂下降。

    2．呼吸中枢受到兴奋性刺激  可见于脑部病变，如癔病发作、脑外伤、脑炎、脑肿瘤等。某些药物可直接兴奋呼吸中枢，如水杨酸、氨等。

3．机体代谢率升高  如败血症、严重创伤、高热、甲状腺功能亢进等。

4．人工呼吸机作用不当  常因通气量过大(呼气量过大和频率过快)导致医源性呼吸性碱中毒。

(二)分类

根据发病的急缓可将呼吸性碱中毒分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒。

    (三)机体的代偿调节与代偿公式

1.急性呼吸性碱住院医师中毒  机体对碱中毒的代偿能力较弱，血液和细胞内的代偿皆有限，故在呼吸性碱中毒时，pH升高明显。

(1)细胞内外H+—K+交换  www.med126.com急性呼吸性碱中毒时，由于过度通气，CO₂经肺排出增多，使血中H₂CO，浓度迅速降低，使HC0₃—相对量增多，pH很快上升。约在10 min内，通过H+—K+交换，H+从细胞内移出至细胞外，然后与HC0₃—结合，使血中HC0₃—代偿性下降，而H₂CO₃浓度有所回升。这一过程可导致血钾降低。

(2)细胞内外HC0₃——Cl—交换  急性呼吸性碱中毒时，血中部分HC0₃—与细胞内Cl—交换，进入细胞中与H’结合，进一步生成CO₂，CO₂通过弥散进入血液，又与H₂0结合生成H₂CO₃，使血中H₂CO₃的浓度回升，从而发挥代偿作用。

急性呼吸性碱中毒的代偿公式为2

△[HC03—]=0．2 X △PaC02±2．5

    2．慢性呼吸性碱中毒  除了有细胞内外H+—K+交换和HC0₃——Cl—交换外，还有肾脏的代偿。慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症常常持续存在，此时肾脏的代偿主要表现在泌H+、泌NH／减少和HC03—重吸收减少，故尿中HC0₃—增多、NH₄+减少，尿pH明显上升，而血中HC03—出现代偿性下降。

慢性呼吸性碱中毒的代偿公式为2

   △[HC03—]=0．5 X △PaC02±2。5

  (四)动脉血气变化

急性呼吸性碱中毒时，pH>7．45，PaCO₂降低；AB降低，AB<SB，SB、BB和BE基本正常；Pa02可降低、正常和升高。

  慢性呼吸性碱中毒时，pH>7．45或在正常值的高限，PaCO₂降低；AB降低，SB降低，AB<SB；BB降低；BE负值增大；PaO₂可降低、正常和升高。代谢性指标继发性降低。

  (五)对机体的影响

  1.急性呼吸性碱中毒

  (1)神经系统  急性呼吸性碱中毒可出现眩晕、四肢及口周感觉异常，严重时发生意识障碍、昏迷，甚至不可逆性脑损伤。其机制可能有：①低碳酸血症使脑血管收缩；②碱中毒使脑细胞代谢障碍；③伴有肺部病变者可有低氧血症；④碱中毒导致氧解离曲线左移，氧解离困难，脑组织缺氧更严重。

(2)神经—肌肉兴奋性增高  表现为手足麻木、肌肉震颤，甚至手足抽搐等。其原因与碱中毒使血中游离Ca2+、游离Mg2+降低有关。神经—肌肉的兴奋性依赖于体液中的各种电解质的浓度和比例，其相互关系如下2

    2．慢性呼吸性碱中毒  由于发病缓慢÷血液、细胞内、脑脊液以及肾脏的代偿都很充分，有效地避免了细胞外液pH发生大幅度波动，故不会出现特别严重的呼吸性碱中毒，对机体的影响也远不如急性呼吸性碱中毒。因此，除原发病的表现外，慢性呼吸性碱中毒本身导致临床症状不明显。

    (六)防治原则

l治疗原发病  随着原发性通气过度病因的纠正，急性呼吸碱中毒可很快得到自然改善。重症患者大多需要使用机械通气，以限制通气过度。

    2．防止医源性人工机械通气过度。

3．吸入C02  有条件的地方，急性呼吸性碱中毒患者可吸人含5％CO2的混合气体，以增加血浆H2CO3，浓度。

4.其他措施  高温者给予降温处理；有精神因素者适当给予镇静剂。对抽搐患者给予葡萄糖酸钙静脉注射，必要时给予镇静剂。