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病理生理学电子教材(中文)-第十四章 心脏功能不全:第四节 对机体的主要影响一、低排出量综合征
来源:广州医科大学精品课程网 更新:2013/9/22 字体:

第四节 对机体的主要影响

心力衰竭所引起的综合征,是由心泵功能障碍和神经—体液调节机制过度激活共同引起的血流动为学异常。主要表现为低排出量综合征,也称为心脏前向衰竭(forward failure),和静脉淤血综合征,又称为心脏后向衰竭(backwardfailure)。

一、低排出量综合征

 (一)心脏泵血功能降低

心力衰竭时心排出量减少,同时射血后心室残余血量增多,反映心脏收缩功能和舒张功能的指标均有明显的降低。

1.心排出量及心指数降低  心泵功能障碍早期即心功能代偿期,主要表现为泵功能储备减少,使机体耐受负荷能力降低。通过在医生监护下的运动负荷试验,可发现患者泵功能储备降低的程度;心泵功能障碍发展到失代偿期,每搏量显著降低,依赖升高的充盈压和增快的心率,来尽量满足机体对心排出量的需要。发展为严重心力衰竭时,经机体最大代偿,心排出量仍难满足静息状态下机体的需要(图14—9),此时患者心指数(cardiac index,CI)常低于2.2 L/min·m2。同时反映心泵功能的其他指标,如每搏量、每搏功和每分功等,均显著降低。

2.收缩和(或)舒张功能指标降低  心室收缩和(或)舒张功能降低,是心功能障碍的本质。每搏量占心室舒张末容量的百分数即射血分数(ejectionfraction,EF),其受舒张末容量和个体因素的影响很小,能较准确敏感地反映心肌收缩能力的变化,同时是反映左室重构的临床指标。特别是超声心动图技术的普及,使其测取无创、便捷。心力衰竭

时心室功能曲线向右下移位,并且低平,此时舒张末容量增大(图14-9),而每搏量正常或降低,因而EF降低。在静息状态下,正常人EF约为60%。

心功能障碍代偿阶段EF已降低至小于50%,心力衰竭时常小于45%。

经心导管测取心动周期中心室内压(P),再经微分演算获取心动周期中心室内压变化微分即速率(dp/dt),以心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)反映心室肌收缩能力,以心室内压下降最大速率(—dp/dt max)反映心室肌舒张能力。+dP/dtmax和—dp/dt max受前、后负荷的影响都较小,是反映心肌收缩及舒张功能的常用敏感指标,心力衰竭时两者均明显降低。

    3.心室充盈压升高和心室舒张末容积增

  无论慢性心功能障碍的病因如何,总伴有心室重构。当发展到失代偿阶段心肌改建以心肌细胞伸长为主时,必伴有心室容积增大和射血分数降低。心脏功能障碍使收缩末期心室残余血量增多,舒张能力降低或心室充盈受限,及代偿调节使回心血量增多等因素综合影响,使心室亢盈压即心室舒张末压(VEDP)升高和(或)心室舒张末容积(VEDV)增大(图14-9)。临床通常经漂浮导管测量肺动脉楔嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)反映左心房与左心室舒张末压(LVEDP),经心导管测量中心静脉压(CVP)反映右心房与右心室舒张末压(RVEDP),经超声心动图测量VEDV。心力衰竭早期VEDP和(或)VEDV即明显增大。

4.心率加快  心功能障碍反射性地使交感神经系统兴奋性增高,使心率加快。心肌收缩能力降低使每搏量减小,机体更大程度依赖加快心率维持心排出量。因而静息状态持续过快心率,既是心功能降低时机体代偿机制启动的标志,也是心功能障碍的临床体征。如前所述,持续过快心率对心功能造成的不利影响加重,因而临床对其应给予干预。

(二)血压变化

心排出量是影响血压的两因素之一。急性严重心力衰竭(如大范围心肌梗死、重症心肌炎、严重心律紊乱等)时机体来不及充分发挥代偿调节,随着心排出量的显著减少导致血压急剧降低,甚至医学全在线引起心源性休克。急性轻度心功能障碍时心排出量减少程度较轻,或慢性心功能障碍时虽心排出量明显降低但经机体充分代偿,显著提高外周血管阻力,因而血压并无明显降低。应注意的是,血压维持正常并不意味着组织器官灌流量正常。

(三)脏器血流重分配

    心脏功能障碍引起的交感神经系统兴奋性增高,使体循环阻力血管广泛收缩,而心、脑小动脉并无明显变化,导致脏器血流量重分配。腹腔内脏、肾和皮肤等绝大多数组织器官灌流量显著减少,必将导致其功能障碍。长期如此,不仅使生活质量降低,同时加重机体自稳态紊乱,又成为促使心功能障碍的发展因素。

心功能障碍早期,当体力活动使机体对心排出量需求增加时发生脏器血流重分配,造成体力活动受限,易疲劳。严重心功能障碍时,在静息状态下即有明显的脏器血流重分配,出现多数组织器官持续低灌流的表现,如排尿减少、下肢水肿、消化不良、低蛋白血症、皮肤温度降低等体征。

(四)外周血管和组织的适应性改变

    交感神经系统兴奋性增高和多种缩血管活性物质增多,早期引起外周血管收缩反应增强,持续作用导致血管壁改建使僵硬度增大,对调节的反应性降低。这些变化虽对调节脏器血液灌流量,维持心脑血供有一定代偿意义,但却加重大多数组织器官低灌流发生缺血缺氧,同时使心脏射血阻力增高。

持续缺氧使红细胞中2,3—DPG含量增多,以及组织中代谢产物及H+增多,导致氧合血红蛋白解离曲线右移.提高HbO2中O2向组织弥散量;组织灌流减少使毛细血管中血流速度减慢,动脉血液中氧和营养物质向组织弥散时间延长而增加弥散量;慢性组织缺氧也会激活组织医.学全在线细胞等的适应性代偿变化(详见缺氧章)。但这些代偿变化,不足以完全弥补心功能障碍所致低灌流对组织的影响。因而仍有相应组织、器官功能不同程度障碍,使机体活动受限。

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