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免疫学和免疫学检验:第六节 免疫应答的调节
来源:本站原创 中医理论数据 字体:

免疫应答是机体针对外来抗原产生的一种复杂的排斥过程,与其他生理系统相互配合,共同维持机体内环境的稳定。与其他生理过程一样,免疫应答也受到许多因素的影响和制约。首先,免疫应答受遗传基因的控制;受免疫系统内部各种因素的制约;还要接受宿主整体生理水平的调节。

一、TH细胞的调节作用

TH细胞不是一个均一的群体,活化后可分化成TH1、TH2和TH0三种类型。三个类型细胞免疫功能互有差别,尤其TH1、TH2和TH0三种类型。三个类型细胞的免疫功能互有差别,尤其TH1与TH2之间存在相互或促进的作用。因为TH是免疫应答的中心细胞,所以它的活性对整个免疫应答具有调节作用。

TH1产生IL-2、IFN和TNF,作用于各种免疫细胞。IL-2可诱导T细胞分裂增殖,增强细胞免疫应答;但IFN抑制抗体应答,抑制移植排斥反应和迟发型超敏反应。TH2分泌IL-4和IL-5等细胞因子,可诱导B细胞的增殖化,促进抗体产生(细胞因子的作用详见第五章)。由此可见,TH细胞在体液和细胞免疫应答中皆有调控作用,被视为免疫应答的中心调节作用途径。

二、抗体分子的调节作用

抗体是B细胞应答的效应产物,可反过来对特异性体液免疫应答产生反馈性抑制作用。抗体与相应抗原结合所形成的免疫复合物可结合到B细胞的表面Ig上,向胞内传入抑制信号,影响B细胞的活化和抗体的产生。例如将Rh抗体注射给刚分娩Rh+婴儿的Rh母亲,则可阻止母亲产生Rh抗体,从而预防下一次妊娠时可能发生的新生儿溶血。

在对肿瘤的免疫应答中,某些抗体分子与肿瘤抗原结合后,不仅能介导任何免疫效应,还能阻止Tc对靶细胞的杀伤,实际上是抑制了细胞免疫效应,这类体称为封闭抗体(blockingantibody)。

三、独特型网络的调节作用

与游离的Ig分子一样,B细胞的SIg分子高变区也存在着独特型标志。每一B细胞克隆的独特型标志能够被另一克隆B细胞的SIg所识别,构成一个相互识别的独特型网络;被识别的细胞受到抑制,而主动识别的细胞则活化。网络中的细胞可分成以下4组:①抗原反应细胞(antigen-rdactivecell,ARC),外来抗原与ARC结合,使细胞增殖并产生相应的抗体,构成网络的主体;②ARC抑制细胞,即抗独特型组(anti-idotypeset),可识别ARC的独特型标志,有抑制ARC反应的作用;③ARC激发细胞,为内影像组(internalimageset),该组细胞的独特位与外来抗原表位的结构相似,可模拟外来抗原对ARC构成刺激;④与ARC独特位相同的细胞,为非特异性平行组(unspecificparallelset)www.med126.com/shiti/,可被ARC激活细胞识别,刺激其对ARC激活细胞识别,刺激其对ARC的抑制作用。后三类细胞也分别抑制细胞和刺激细胞,以构成自己的网络(图7-6)。

图7-6独特型网络作用示意图

独特型网络调节的最终效应是抑制抗体的产生,使免疫应答终止。这一学说为免疫调节的研究开辟了新的领域,有关网络的精确机制及操纵方法尚需进一步研究。

四、免疫应答的整体调节

上述的免疫调节并非各自独立存在,而是相互影响,并且在整体上受神经-内分泌的调节,构成更加复杂的神经-内分泌-免疫调节网络。尽管免疫系统与神经系统和内分泌系统没有解剖学上的直接联系,但通过小分子介质可以沟通这三个系统。已有资料表明,免疫细胞可以表达某些神经递质的受体,而某些神经细胞上也发现有细胞因子的受体。虽然这些受体的确切作用尚未得到证实,但无疑这是系统间相互作用的物质基础。

现已证明雌激素、雄激素和皮质醇等可抑制免疫应答,而生长素、甲状腺素和胰岛素等则有免疫促进作用。乙酰胆碱、肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺等神经递质对淋巴活性的影响都有报道,尤其内啡肽与脑肽对免疫应答的影响已受到重视,并证明它们可促进T细胞增殖和NK细胞的杀伤活性;而对抗体的产生则表现抑制作用。

大量的临床观察和实验研究表明,精神因素和条件反射对免疫应答也有显著的影响,但其作用途径及机制尚不清楚。

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