3.简介乙型肝炎病毒（HBV)的形态、结构及基因组的组成。
HBV归于嗜肝病毒科嗜肝DNA病毒属，人类乙型肝炎病毒在电镜下观察有3种病毒颗粒，即直径22nm的小球形颗粒，直径22nm、长40～200nm的管状颗粒和直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，后者为完整的病毒体，前二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。病毒体即Dane颗粒有3层结构，即外部包囊8nm厚的外衣壳蛋白（相当于病毒包膜即HbsAg、前S2和前S1抗原)，内为27～30nm的衣壳体，依次包括HbcAg为主的核衣壳和核心的核酸及DNA聚合酶成分。
HBV基因组为双股环状DNA，其中长股或称负股为完整链，约3280个核苷酸构成；短股或成正股，仅由约2800个核苷酸构成。在5‘端连接有DNA聚合酶，能修补部分单股成为完整的双股。在长股DNA上主要含有S区、C区、P区、X区等4个开放读框（ORF)。
（1)S区：由S、前S1和前S2基因构成，分别编码183或185个氨基酸的HBsAg（P25或S蛋白)，281个氨基酸中的分子HBsAg（含S和前S2蛋白)和389或400个氨基酸的大分子HBsAg（含S、前S1和前S2蛋白)。它们共同构成HBV的外衣壳。
（2)C区：由C和前C2个基因构成，分别编码183或185个氨基酸的HBcAg（核衣壳蛋白)和29个氨基酸的前C蛋白。E抗原（HBeAg)的编码区主要在前C段，并与C基因部分重叠。血清中HBeAg系编码的e抗原与不同血清蛋白的结合物，形成分子量不同的多样性HBeAg.
（3)P区：最长，它与其它3个ORF均有重叠，它编码的DNA聚合酶（HBVDNAP)，为病毒复制酶。
（4)X区：编码X蛋白（HBxAg)，目前认为它可反式激活一些细胞的癌基因及病毒基因，可能与HBV致癌性有关。
4.简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性。
（1)乙型肝炎的传染源有急性和慢性患者、无症状HBsAg携带者。在肝炎患者中又分为临床型和亚临床型，在临床型患者中，又分为黄疸型和无黄疸型。作为传染源的意义从大到小依次为无症状HBsAg携带者、慢性乙型肝炎患者、急性乙型肝炎患者，在急性乙型肝炎患者中，亚临床传染源意义大于临床型，而临床型患者中无黄疸型大于黄疸型者。
（2)传播途径：按重要性依次是：母-婴传播、经血液、日常密切接触及性传播。HBsAg携带者无症状HBsAg阳性的母亲导致母-婴传播率为40～50%，如母亲HBsAg和HBeAg双阳性，则母-婴传播率可高达90～100%.人群中至少40%HBsAg携带者由母-婴传播而来。在乙型肝炎病例中，约占50%有血液暴露史。母-婴传播、日常生活密切接触及性接触传播，共同构成HBV感染的家庭内聚集性分布。医学.全.在线.网.站.提供
（3)致病性和免疫性：人感染HBV后，由于不同个体的免疫应答反应不同及感染HBV毒株及数量的差异，造成转归的多样性。HBV之外衣壳前S2和前S1抗原与肝细胞膜多聚蛋白受体、IgA受体等结合并吸附于肝细胞表面，继而侵入肝细胞内进行复制并释放子代病毒体至循环血液中。在血液中被病毒抗原致敏的CD8+T细胞可选择性杀伤受感染的肝细胞。当受感染的肝细胞较少，而机体免疫应答反应由正常，则细胞外HBV容易被中和抗体（抗HBs)所清除，表现为一过性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。当大量肝细胞被HBV感染，机体的免疫应答又超常，则发生CTL大量破坏肝细胞，引起重症肝炎。如果胎儿宫内感染或新生儿感染HBV，由于其机体免疫功能低下，被HBV感染的肝细胞仅有一部分被CTL杀伤，则造成肝细胞内外持续存在HBV，表现为慢性HBsAg携带状态或慢性肝炎。当成年人免疫功能低下或感染HBV免疫逃避变异株也可发生持续性感染。此外，免疫复合物及自己免疫反应，在HBV致机体肝脏病理性损伤方面也起重要作用。
5.简要说明对乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎的预防策略和措施。
乙型肝炎、丁型肝炎与丙型肝炎均经肠道外传播，由于目前已经研制成功乙型肝炎基因工程疫苗，接种乙型肝炎疫苗能有效地预防乙型肝炎和丁型肝炎。接种乙型肝炎疫苗首要放在母-婴传播上，即新生儿出生24小时内、3、6月龄各肌肉注射5μg，其次对暴露于血液的高危人群，也应实施上述0、1、6个月间隔的3针注射。此外，加强血源管理和筛查、避免医源性污染以及实行婚前检查等也是有效措施。
丙型肝炎的母-婴传播率低，且目前尚无预防用疫苗，故丙型肝炎的预防宜采取加强血源管理，避免医源性感染为主的措施。
