一、病原学

　　病原体为脑膜炎球菌，本菌裂解释放内毒素，为致病的重要因素，并可产生自溶酶，在体外易自溶。

　　二、流行病学

　　（—)传染源 带菌者和流脑病人是本病的传染源。

　　（二)传播途径 呼吸道传播

　　（三)人群易感性

　　人群普遍易感，儿童发病率高，以5岁以下尤其是6个月至2岁的幼儿发病率最高。人感染后可对本群病原菌发生持久免疫力，各群间有交叉免疫但不持久。

　　三、发病机制

　　1、细菌侵入人体后，如机体免疫力低下或细菌毒力较强，细菌可从鼻咽部进入血循环，成短暂菌血症，少数病人发展为败血症。病原菌可通过血－脑脊液屏障进入脑脊髓膜引化脓性炎症。

　　2、败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，作用于血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，临床可出现皮肤黏膜瘀点。

　　3、细菌在血循环中大量繁殖，并释放内毒素，使全身小血管痉挛，引起微循环障碍，导致感染性休克及酸中毒，重者出现DIC.

　　4、脑膜炎期间，脑脊髓膜化脓性炎症及脑实质受累，出现炎症、水肿及出血，临床上出现昏厥、昏迷等症状，严重者可出现脑疝，导致呼吸衰竭而死亡。

　　四、临床表现

　　潜伏期2～3日。

　　（一)普通型 最常见

　　临床上可分四期：

　　1、前驱期（上呼吸道感染期)

　　有低热、咽痛、咳嗽及鼻炎等上呼吸道感染症状，持续1～2日。

　　2、败血症期

　　起病急、高热寒战，体温39℃～40℃，伴头痛、全身不适及精神萎靡等毒血症症状，可有皮肤黏膜瘀点或瘀斑，病情严重者瘀斑迅速扩大，中央可呈紫黑色、坏死或大疱。少数病人脾大。持续1～2日。医学.全在线www.med126.com

　　3、脑膜炎期

　　为剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安，可出现颈项强直、克氏征及布氏征阳性等脑膜刺激征，病人可有谵妄、神志障碍及抽搐。常在2～5日进人恢复期。

　　4、恢复期

　　体温逐渐下降至正常，皮肤瘀点及瘀斑消失，症状逐渐好转，神经系统检查正常。病人可出现口唇疱疹。一般在1～3周内可痊愈。

　　（二)暴发型

　　1、休克型 高热寒战或体温不升，伴严重中毒症状，精神萎靡烦躁不安及意识障碍，皮肤大片瘀斑伴中央坏死，可有循环衰竭及休克。

　　2、脑膜脑炎型 为脑实质损害，高热、昏迷抽搐，有脑水肿，可发生脑疝死亡。

　　3、混合型

　　五、诊断

　　（一)普通型流脑的诊断：

　　1、流行季节 冬春季，儿童多见

　　2、临床表现

　　突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。

　　3、实验室检查

　　白细胞总数及中性粒细胞明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。

　　（二)暴发型流脑的诊断

　　六、鉴别诊断

　　（—)普通型流脑需与其他细菌引起的化脓性脑膜炎鉴别。

　　（二)暴发型需与其他病原引起的败血症及脑膜脑炎鉴别。

　　七、治疗

　　（一)普通型流脑的治疗

　　、 1、病原治疗 尽早足量应用细菌敏感并能透过血－脑脊液屏障的抗菌药物。

　　（1)青霉素：目前仍为脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药物

　　（2)其他可应用磺胺、氯霉素或三代头孢菌素等治疗。

　　2、对症治疗 高热时物理降温及应用退热药。如有颅压升高，用甘露醇降颅压。

　　（二)暴发型治疗

　　1、尽早应用有效抗生素，如青霉素G

　　2、短期应用肾上腺皮质激素治疗。

　　3、休克型 纠正休克及防治DIC.

　　4、脑膜脑炎型 甘露醇脱水及防治脑疝，呼吸衰竭可适时应用人工呼吸机。

　　八、预防

　　（—)管理传染源

　　早期发现病人，并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日，密切接触者医学观察7日。

　　（二)切断传播途径

　　（三)提高人群免疫力

　　1、菌苗预防注射

　　2、药物预防