（一)病因与发病机制
由于胃十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御－修复因素之间失去平衡的结果：胃溃疡主要是防御－修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。
1、损害因素
（1)胃酸和胃蛋白酶：
1)胃酸分泌的途径：①组胺H2受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H＋、K＋－ATP酶。
2)胃酸分泌增多的影响因素：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。
3)十二指肠溃疡病人多数胃酸分泌增高，MAO＜10mmol／h者极少发生溃疡。
4)胃溃疡病人胃酸分泌多属正常甚至偏低。
5)胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②PH＞4时失去活性；③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。
（2)Hp感染：
1)Hp感染率：
2)Hp感染影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡
3)Hp感染影响溃疡的愈合质量：
（3)非甾体类抗炎药
1)NsAID对消化性溃疡的影响：①诱发消化性溃疡的发生；②妨碍溃疡愈合；③增加溃疡复发率；④诱发溃疡出血及穿孔等合并症的发生。
2)NsAID的损害作用：①破坏胃黏膜屏障保护作用；②抑制前列腺素合成，
（4)吸烟与饮酒：
2、防御因素
（1)黏液／碳酸氢盐屏障
（2)黏膜血流量
（3)黏膜上皮细胞再生更新
（4)前列腺素
（5)表皮生长因子
3、其他因素
（1)遗传因素
（2)胃十二指肠运动异常
1)胃溃疡病人：胃排空延迟和十二指肠胃反流
2)十二指肠溃疡病人：胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。
（3)心理因素。
（4)全身疾病：
（二)病理
1、部位
（1)胃溃疡：溃疡多在胃角和胃窦小弯侧，即在幽门腺区（胃窦)与泌酸腺区（胃体)交界处的幽门腺区一侧。医学全在线网站www.med126.com
（2)十二指肠溃疡：溃疡多在球部前壁。
2、病理组织学表现 溃疡边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构成，表面覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动溃疡周围黏膜炎性水肿。溃疡可累及黏膜肌层、肌层甚至浆膜层。愈合期可见上皮细胞增生、肉芽组织纤维化、瘢痕形成，周围黏膜皱襞集中。
（三)临床表现
1、临床表现个体差异大，部分病人可无症状。
2、特点
（1)慢性过程，呈反复发作。
（2)发作呈周期性、季节性（秋冬或冬春交季时)。
（3)节律性上腹痛胃溃疡为进食后疼痛，十二指肠溃疡为饭前空腹时疼痛，进食后可缓解，多数伴有夜间疼痛。
（四)实验室与特殊检查
1、胃镜检查
2、Ⅹ线钡餐检查
（1)直接征象：可见龛影，对溃疡有确诊价值。
（2)间接征象：局部压痕、胃大弯侧痉挛性切迹，十二指肠球部激惹和球部变形等仅提示有溃疡的可能。
3、Hp感染检测
（1)快速尿素酶试验。
（2)组织学检查：
（3)13C－或14C－尿素呼气试验：敏感性和特异性均高。
（4)抗Hp抗体IgC血清学试验：
（5)胃液分析：
（五)诊断
1、典型的临床表现。
2、胃镜或x线钡餐检查提示具有消化性溃疡征象。
（六)鉴别诊断
1、以上腹痛为主要表现者
2、以上腹饱胀、无明显反酸为主要表现者
3、以上消化道出血为主要表现者
（七)并发症
1、出血
2、穿孔
3、幽门梗阻
4、癌变
（八)治疗
1、一般治疗
2、药物治疗
（1)降低胃内酸度的药物
1)抗酸剂：
2)抑酸剂 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂：
（3)Hp感染的根除治疗： 含质子泵抑制剂三联疗法：质子泵抑制剂加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑)3种抗生素中的2种组成三联疗法。
含铋剂三联疗法：铋制剂加克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑（替硝唑)3种抗生生素中的2种组成三联疗法。
3、手术治疗适应证：伴有急性穿孔、幽门梗阻、大量出血和恶性溃疡等合并症者。
