1. 有相似的体内过程（ADE)
由于氨基苷类的分子结构中含有多个的氨基和胍基等碱性基团，为比较强的有机碱， 因此
A（absorption)：口服难吸收，适用于肠道感染和肠道消毒，全身感染需注射给药
D（distribution)：与血浆蛋白结合率低（<10%)，主要分布于细胞外液，不易透过血脑屏障，但在耳淋巴液和肾皮质中分布浓度高；
E（elimination)在体内不被代谢，约90％以原形经肾小球滤过排泄，尿药浓度高，适用于泌尿道感染，在碱性尿液中抗菌作用增强。
2. 抗菌谱相似
? 对多数需氧G-杆菌有强大的抗菌作用，对G-球菌效差；
? 对耐药金葡菌有较好的抗菌活性，对其它G+球菌如链球菌无效；
? 大多数药物对铜绿假单胞菌有良效，如庆大霉素、妥布霉素、小诺米星、西索米星、阿米卡星等；
? 部分药物对结核杆菌有效，如链霉素、卡那霉素、阿米卡星；
阿米卡星对铜绿假单胞菌和结核杆菌都有效。
3. 抗菌机理相似
氨基苷类为静止期杀菌药，其作用机制是抑制细菌蛋白质的合成；
并破坏细胞膜的完整性。
（1)抑制蛋白质合成的多个环节（起始、延伸、终止)即全过程：
? 起始阶段：抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始动复合物的形成；
? 延伸阶段：与30S亚基的P10蛋白结合，致A位歪曲，mRNA错译，合成异常无功能或毒性的蛋白质，；
? 终止阶段：阻止终止密码子与A位结合；阻止70S核糖体的解离。

（2)破坏细胞膜的完整性，使菌体内的生命物质外漏致细菌死亡。
4. 细菌对氨基苷类易产生耐药性，其机制为：
? 产生钝化酶：是细菌对氨基苷类耐药的重要机制，如产生磷酸转移酶、核苷转移酶、乙酰转移酶等分别使氨基苷类分子中的游离羟基磷酸化、核苷化和游离氨基乙酰化，从而使其失去抗菌活性。
? 细胞膜通透性下降：是细菌耐药的另一原因，如铜绿假单胞菌对链霉素的耐药；
? 改变靶位：与氨基苷类结合的P10蛋白结构改变，使药物不能与其结合；
? 缺乏主动转运功能：氨基苷类抗生素进入细菌体内是一个需氧耗能的过程，厌氧菌细胞膜缺乏主动转运泵，故对氨基糖苷类天然耐药。
5. 主要不良反应相同
（1)耳毒性：损害第8对脑神经，包括前庭损害和耳蜗损害，
前庭神经损害：眩晕、头昏、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调；
耳蜗神经损害：耳鸣、听力下降、甚至永久性耳聋；
预防：? 询问早期症状（眩晕、耳鸣)，检查听力，
? 避免与有耳毒性的药物合用，如万古霉素、高效利尿药呋噻米、依他尼酸及脱水药甘露醇合用，
? H1受体阻断剂可掩盖其耳毒性，避免合用。医.学.全.在.线网站提供
（2)肾毒性：表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重者可产生氮质血症、肾功能减退甚至无尿；
预防：避免与肾毒性的药物合用，如第一代头孢菌素、万古霉素、多粘菌素、两性霉素B等；
（3)肌毒性：氨基苷类可阻滞运动神经-肌肉接头，
原因：可能是氨基苷类与Ca2+结合，或在突触前膜与Ca2+竞争钙结合部位，阻止Ca2+参与乙酰胆碱的释放所致；
抢救：一旦发生可采用新斯的明和钙剂对抗。
（4)变态反应：表现为嗜酸性粒细胞增多、皮疹、药热、链霉素可发生过敏性休克；
特点：过敏性休克少见但死亡率高。
防治 ：（1)皮试
　　　（2)葡萄糖酸钙 + 肾上腺素