去甲肾上腺素体内过程
1.皮下注射时，因血管剧烈收缩，吸收很少，且易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴注法给药。
2.分布 静脉内注射【3H】-去甲肾上腺素后，很快自血中消失，较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质中。外源性去甲肾上腺素很少到达脑组织，可能是不易透过血脑屏障之故。
3.摄取（uptake)内源性和外源性去甲肾上腺素都可被去甲肾上腺素能神经末梢和非神经细胞所摄取（分别称为摄取1和摄取2)。医 学全,在线.搜集.整理www.med126.com被摄取的去甲肾上腺素大多又经囊泡摄取贮存起来。被摄取入非神经细胞内者，大多被代谢而失活。
4.代谢 灭活去甲肾上腺素的酶，COMT和MAO广泛存在于许多组织内，特别是肝、肾、肠和血管壁细胞中。去甲肾上腺素能神经元内主要含MAO，也曾发现有COMT，但含量极少。肝是外源性去甲肾上腺素的主要代谢器官。大部分注入的去甲肾上腺素首先在COMT催化下，代谢为活性很低的间甲去甲肾上腺素，其中一部分再经MAO的作用脱胺形成3-甲氧-4羟扁桃酸（vanillyl mandelic acid，VMA)。从去甲肾上腺素能神经释放的去甲肾上腺素则主要先被摄取入神经末梢，部分经MAO脱胺，然后在非神经细胞内经COMT转甲基最后仍形成VMA.部分去甲肾上腺素或其间甲化合物尚可与硫酸或葡萄糖醛酸结合。
由于去甲肾上腺素进入体内后迅速被摄取和代谢，故作用短暂。
5.排泄 正常人24小时尿中儿茶酚胺的代谢产物以VMA为主，约占儿茶酚胺代谢产物总量的90%，静脉注射或滴注去甲肾上腺素后96小时尿中代谢物的比率为：VMA32%，原形去甲肾上腺素4%～16%，与葡萄糖醛酸或硫酸结合的去甲肾上腺素8%，结合的间甲去甲肾上腺素18%.
去甲肾上腺素临床上应用
1.休克目前去甲肾上腺素类血管收缩药在休克治疗中已不占主要地位，仅限于某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒引起的低血压等，用去甲肾上腺素静脉滴注，使收缩压维持在12kPa左右，以保证心、脑等重要器官的血液供应。www.med126.com休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。去甲肾上腺素的应用仅是暂时措施，如长时间或大剂量应用反而加重微循环障碍。现也主张去甲肾上腺素与α受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其β效应。
2.上消化道出血 取本品1～3mg ，适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。
去甲肾上腺素不良反应
1.局部组织缺血环死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，医学全在,线www.med126.com并用普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。
2.急性肾功能衰退滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
去甲肾上腺素禁忌证
高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。
