第76题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点4：钙拮抗药抗心绞痛作用及临床应用；
钙拮抗药可阻滞血管平滑肌和心肌细胞电压依赖性钙通道，抑制Ca2+内流，增加冠状动脉血流量，从而改善缺血区的血供；还可扩张外周血管，减轻心脏负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，降低心肌耗氧量。此外，钙拮抗药还可防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死。
硝苯地平扩张冠脉作用强，是变异型心绞痛的首选药。维拉帕米和地尔硫则不同，可直接作用于心脏，引
起心率轻度减慢。钙拮抗药对急性心肌梗死患者能促进侧支循环，缩小梗死面积。
第77题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点3：水痘-带状疱疹病毒；
水痘-带状疱疹病毒（VZV)只有一个血清型。人是VZV的惟一自然宿主，皮肤是病毒的主要靶细胞。VZV经呼吸道侵入人体，儿童初次感染引起水痘，病情一般较轻。但在细胞免疫缺陷者，则常易得重症水痘。儿童在水痘病愈后，病毒能长期潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。中年以后，如机体细胞免疫力下降，潜伏的病毒被激活，沿感觉神经轴索到达所支配的胸，腹或脸部皮肤细胞内增殖，引起复发，疱疹串联成带状，故称带状疱疹。医学全在线www.med126.com
☆☆☆☆考点2：流行性乙型脑炎病毒；
流行性乙型脑炎病毒（乙脑病毒)通过蚊虫叮咬引起流行性乙型脑炎。在我国，乙脑病毒的主要传播媒介是
三带喙库蚊。蚊虫感染病毒后，叮咬猪、牛、羊、马等动物，产生病毒血症，可成为更多的蚊虫感染病毒的传染源。国内外研究均表明，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主。或扩散宿主由于蚊体可携带乙脑病毒越冬以及经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还可能是病毒的长期储存宿主。
人感染乙脑病毒后，大多数表现为隐性或轻型感染，只有少数引起中枢神经系统症状发生脑炎。
乙脑病毒感染的免疫主要依赖体液中和抗体，但完整的血脑屏障和T细胞免疫亦有重要作用。乙脑病后免疫力持久，隐性感染同样可获得免疫力。
防蚊和灭蚊是预防乙脑的关键。在易感人群中进行乙脑疫苗接种是预防乙脑流行的重要环节。我国使用的有乙脑的灭活疫苗和减毒活疫苗。因幼猪是乙脑病毒的主要中间宿主和传染源，若给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙脑在猪群及人群中的传播和流行。
第78题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点8：巨噬细胞；
巨噬细胞（Mφ)来自血液中单核细胞，内含溶酶体，具有粘附能力和强大的吞噬功能。Mφ表面具有MHCⅠ类
和Ⅱ类分子、IgG Fc受体（FcγRI)、C3b受体和多种细胞因子受体。Mφ的主要生物学功能有：
1．IgG抗体或C3b介导的免疫调理作用。
2．在IgG抗体介导下，发挥ADCC效应杀伤靶细胞。
3．加工处理和提呈抗原，激发免疫应答。
4．分泌细胞因子（如IL-1、IL-12、IFN-γ和TNF-α等)和某些补体系统成分（如C1、C2、C4、C5和B因子等)，调节免疫应答，介导炎症反应。
☆☆☆☆☆考点2：T淋巴细胞；
T淋巴细胞是胚肝或骨髓始祖T细胞在胸腺内微环境作用下发育分化成熟的淋巴细胞，简称T细胞。
1．T淋巴细胞的表面标志
表面标志包括表面抗原和表面受体。表面抗原是指用特异性抗体检测的表面物质；表面受体是指细胞表面能
与相应配体结合的结构，有些表面受体可用特异性抗体鉴定，所以也属表现抗原。
T细胞表面标志
（1)T细胞分化抗原（CD分子)如CD2/E受体（又称淋巴细胞功能相关抗原-2，LFA-2)CD3、CD4、CD8、
CD28。（2)有丝分裂原受体如PHA受体、ConA受体和PWM受体。它们被相应有丝分裂原结合后，能非特异地激活多克隆淋巴细胞。
（3)细胞因子受体如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受体等。
2．TCR-CD3复合特的组成及结构
TCR是T细胞特有的表面标志，由异二聚体α、β或者γ、δ链组成。每条肽链均含有V区和C区，V区是与抗原
特异性结合的部位。C区是受体的构架部分。TCR只能识别抗原肽-MHC分子复合物。
CD3分子是T细胞的重要标志，由γ、δ、ε、ζ和η五种多肽链组成，它们的胞浆区均含有ITAM，具有传导TCR信号的功能，使T细胞活化。
CD3分子与TCR以非共价键结合形成TCR-CD3复合物，其主要功能是把TCR与抗原结合后产生的活化信号传递到细胞内，诱导T细胞活化。
3．T淋巴细胞亚群及功能
因TCR构成的分子不同把T细胞分为α、βT细胞（约95%)和γ、δT细胞（约1%～5%)。α、βT细胞又分为
CD4+T细胞和CD8+T细胞，它们都表达α、βTCR。
（1)Th细胞：释放细胞因子，辅助免疫应答（CD4+Th2)。
（2)TC细胞：细胞毒性T淋巴细胞，能特异性直接杀伤靶细胞（CD8+TC)。
（3)TS细胞：具有免疫抑制功能（抑制CD4+Th和CD8+TC)。
（4)TD细胞：释放细胞因子，介导迟发型超敏反应（CD4+Th1)。
（5)Tm细胞：具记忆作用，是长命细胞、参与再次应答。
4．Th细胞的亚群及其功能
根据CD4+Th细胞所分泌的细胞因子和功能的不同可将Th细胞分为Th1细胞亚群。Th2细胞亚群活化CD4+ 的T细胞
通过表面IL-12等细胞因子受体，接受以IL-12为主的细胞因子的作用后，可增生分化为Th1细胞。该种T细胞可通
过释放IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子引起炎症反应或迟发型超敏反应，因此又称炎性T细胞。活化CD4+T细胞
通过表面IL-4等细胞因子受体，接受以IL-4为主的细胞因子的作用的，可增殖分化为Th2细胞。该种T细胞可通过
释放IL-4、5、6、10等细胞因子诱导B细胞增殖分化产生抗体，发挥体液免疫效应或引起速发型超敏反应。
第79题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点5：补体激活的调节；
1．补体的自身调控
补体激活过程中产生的大量生物活性物质极不稳定，易发生自行衰变，成为补体激活过程中的自控机制。
2．补体调节因子的调控
（1)C1抑制物：能与活化C1中的C1s结合，使其丧失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人类遗传性血管神经性水肿。
（2)C4结合蛋白：能与C4b结合，辅助I因子裂解液相中的C4b；竞争抑制C2和C4b的结合，阻止经典途径C3转化酶（C4b2b)形成；从C4b2b中解离置换C2b，加速经典途径C3转化酶衰变失活。
（3)H因子：能与C3b结合，辅助I因子裂解液相中的C3b；竞争抑制B因子对C3b的结合，阻止替代途径C3转化酶（C3bBb)形成；从C3bBb中解离置换Bb片段，促进替代途径C3转化酶衰变失活。
（4)I因子：具有丝氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜辅助因子蛋白等调节因子协同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，从而对经典的替代途径C3转化酶的形成产生抑制作用。I因子缺陷可使患者反复发生细菌性感染。
（5)S蛋白：又称攻膜复合特抑制因子，能干扰C5b67复合物与细胞膜结合，从而阻止膜攻击复合物
（C5b6789)形成，保护细胞不受损伤。
（6)过敏毒素灭活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸残基，使之丧失过敏
毒素活性。
（7)膜辅因子蛋白（MCP)：广泛分布于血细胞和其他细胞表面，为单链穿膜糖蛋白。它能上述细胞表面结
合的C4b/C3b作用，协助I因子将自身组织细胞表面结合的C4b/C3b裂解灭活，保护正常自身细胞免遭补体激活介导
的损伤。
（8)促衰变因子（DAF)：分布与膜辅助因子蛋白相同，为单链穿膜蛋白。其主要作用是：①可竞争抑制B因子与C3b结合，阻止替代途径的C3转化酶形成；②能从C4b2b和C3bBb复合物中快速解离C2b和Bb，使瞬间形成的C3转化酶立即自发衰变，保护正常组织细胞不会由于补体激活而被溶解破坏。
（9)同种限制因子（HRF)：又称C8结合蛋白（C8bp)，广泛分布于正常人各种血细胞表面，能与C8结合，可抑制C9分子对C8的聚合，阻止膜攻击复合物（C5b6789)形成，以保证补体激活时周围正常自身组织细胞不被无
辜溶解破坏。由于C8bp与C8分子的结合有严格种属限制性，因此称其为同种限制因子。
☆☆☆☆☆考点3：补体系统替代（旁路)途径的激活；
以细菌脂多糖、肽聚糖、酵母多糖和凝聚的IgA、IgE等主要激活物，在B因子、D因子和P因子参与下，直接由C3b与激活物结合后启动的补体激活途径替代激活物。替代途径激活过程如下：
1．C3有限裂解和C3转化酶（C3bBb)形成
生理条件下，血浆的体液中存在的蛋白水解酶（如丝氨酸、组氨酸蛋白水解酶)可微弱裂解C3产生少量C3a和C3b片段。新生的C3b片段通过其N端非稳定结合部位能与邻近的细胞、细菌或免疫复合物非特异性结合。若C3b与非激活物，如自身组织细胞结合或游离于液相中，则有助于它们对膜表面调节蛋白（如：膜辅助因子蛋白)或体液中H因子结合。此种结合状态的C3b 极不稳定，可被体液中的Ⅰ因子迅速灭活。若C3b与替代途径激活物如细菌脂多糖结合，则有助于体液中B因子对它的结合，在Mg2+存在条件下，二者形成C3bB复合物，此时体液中存在的D因子（D<=>D)可将C3bB复合物中的B因子裂解为Ba和Bb两个片段。小分子Ba片段游离于液相中，大分子Bb片段保
留在激活物表面，与C3b结合形成C3bBb复合物，此即替代途径C3转化酶。C3bBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定的C3转化酶。
2．C5转化酶（C3bnBb)和膜攻击复合物（C5b6789)的形成
C3转化酶裂解底物C3产生的C3b，可进一步与激活物表面的C3bBb结合形成C3bnBb复合物，此即替代途径C5转化酶。C3bnBb不够稳定，与P因子结合形成C3bBbP复合物后，成为稳定态C5转化酶。此种C5转化酶与经典途径C5转
化酶（C4b2b3b)一样，能使C5裂解为C5a和C5b。此后，两条激活途径汇合，以同样的作用方式形成膜攻击复合物
（C5b6789)，最终导致细胞溶解破坏。
第80题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点1：细胞因子的基本概念与种类；
细胞因子（CK)是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞)合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。
根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK)，将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK)。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：
1．白细胞介素
白细胞介素（IL)简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：
2．干扰素（IFN)
干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。
丙型干扰素生物学性能比较详见下表：
3．肿瘤坏死因子（TNF)
肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF-αTNF-β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：
（1)对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；
（2)激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；
（3)增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；
（4)诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生；
（5)直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；
（6)引起代谢紊乱，重者出现恶病质。
4．集落刺激因子（CSF)医学.全在线www.med126.com
集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF)多能集落刺激因子（IL-3)、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF)、粒细胞集落刺激因子（G-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF)和促红细胞生成素（EPO)。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。
5．生长因子
生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子-β（TGF-β)、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫
应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。
6．趋化因子
趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD)。几乎所有趋化因子分子的多肽链中
都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关
系，将其分为4大类或4个亚家族。
（1)α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；
（2)β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子；
（3)γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；
（4)δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。
