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2012年度吉林省医学高级专业技术资格普通内科专业考试题库(三)
更新:2011/10/8 字体:


(五)肺出血-肾炎综合征(GoodPasture综合征)
本综合征以肺弥散性出血、肺泡内纤维素沉着和肾小球肾炎为特征。病因不明,多数人认为可能在遗传基础上接受病毒或化学物质刺激有关。肾小球基底膜和肺泡毛细血管基底膜有交叉抗原性。由于病毒感染、吸人化学物质(烃或一氧化碳)等因素,引发机体产生抗肾小球基底膜抗体和抗肺泡毛细血管基底膜抗体。通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基底膜,引发肺出血和肾炎。
肺的病理改变主要是广泛的新旧不一的肺泡内出血,肺泡腔可见有含铁血黄素的巨噬细胞,局灶性肺泡纤维化。肺泡结构保持完整。荧光染色有肺泡基底膜抗体沉着。
本征好发于青中年男性,病程长短不一。肺出血可因轻微而被忽略,亦可因严重而危及生命。咯血常为首发症状(少量血痰到大咯血),可有发热、咳嗽、气促等症状。多数在咯血后数周(月)出现血尿、蛋白尿、贫血。血清中抗肾小球基底膜(GBM)抗体及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)滴度升高。病程较短的患者多数死于咯血、呼吸衰竭或尿毒症。肺部X线显示弥散性点状浸润阴影,从肺门向外围散射,但肺尖少见。反复咯血者可因潴留于肺部的含铁血黄素引起肺间质纤维化。
糖皮质激素应尽早使用,一般应用泼尼松4O-60mg/d。若有条件,可根据血清中抗GBM抗体及ANCA滴度确定疗程,泼尼松维持疗法可在该滴度转阴6个月停止。大剂量甲泼尼龙(1-2g/d)对危及生命的肺出血有效,3天后改为常规剂量。其他治疗方法有血浆置换、细胞毒药物等。出现氮质血症者需行透析治疗。
(六)特发性肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)
本症病因未明,以弥散性肺泡出血和继发性缺铁性贫血为特征。多见于儿童(1-2岁起病),成人少见。
由于肺毛细血管反复出血至肺间质,其中珠蛋白部分被吸收,含铁血黄素沉着于肺组织,病理见肺重量增加,切面有广泛棕色色素沉着。镜检肺泡和间质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞。肺内有程度不等的弥漫性纤维化。电镜下见弥散性毛细血管损害,伴内皮细胞水肿、Ⅱ型肺泡上皮细胞增生及蛋白沉着于基底膜上。
临床表现与病变发展过程和年龄有关。急性期呈阵发性或持续性咳嗽、咯血和气促。咯血持续数小时或数天,逐渐自行缓解,但数周或数月后又可复发。慢性反复发作期表现为咳嗽、血痰、发热、喘息,此型以成人常见。静止期无明显临床表现。反复出血者由于含铁血黄素沉积形成肺间质纤维化出现呼吸困难。肺部可闻及与出血时相相应的体征。由于贫血,发绀常被掩盖。病程后期常伴肺心病或杵状指。大咯血是致死的常见原因。
胸部X线示两肺门或中、下野内带磨玻璃影、散在小结节阴影或网状阴影。症状缓解时磨玻璃影可吸收。
治疗用糖皮质激素可控制出血,但不能长期稳定病情和预防复发,对慢性病例疗效不显著。铁剂可缓解严重贫血。
(七)外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis )
本病是因吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎,为免疫介导的肺部疾病。本组疾病近年来不断增加,如农民肺(吸入发霉的干草、谷物)、蘑菇肺、甘蔗渣肺、饲(鸟)肺、空调机肺(如嗜热放线菌)、皮毛工人肺、咖啡工人肺及化学工人肺等。
本病的发病机制比较复杂,主要是通过Ⅲ型和Ⅳ型变态反应途径。部分患者可能有Ⅰ型变态反应参与。
病理变化在急性期以肺泡炎和间质性肺炎为特征。医学.全在线www.med126.com肺泡壁有淋巴细胞、多形核细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润,肺泡腔有蛋白渗出。在亚急性期的特征为肉芽肿形成,非干性肉芽肿分散于肺实质中,慢性期呈弥漫性间质纤维化,严重者出现“蜂窝肺”。
临床特点是接触抗原数小时后出现发热、干咳、呼吸困难、全身不适等症状;亦有起病缓慢,反复或持续接触抗原一段时间后出现渐进性呼吸困难;医学.全在线www.med126.com可伴有咳嗽、咳痰和体重减轻等表现。重者可出现呼吸衰竭。急性期胸部X线片显示双中、下肺野弥散性、细小、边缘模糊的结节状阴影。慢性期呈肺部弥散性间质纤维化,伴“蜂窝肺”改变。
本病的诊断主要依靠病史、症状及典型的X线胸部表现,血清特异抗体阳性。变应原激发试验对诊断有一定帮助,但要谨慎应用。纤维支气管镜检查有一定的诊断和鉴别诊断价值。
治疗方法是离开工作环境,脱离过敏原,同时可应用糖皮质激素治疗(泼尼松30-60mg/d,用药1-2周)。急性发作病例疗效好。对于慢性已形成纤维化的病例,医学.全在线www.med126.com糖皮质激素疗效较差。

 

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