2012年度湖北省医学高级职称普通内科专业考试题库(二)
第二节 自身免疫甲状腺炎
自身免疫甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)主要包括四种类型:①甲状腺肿型,过去称慢性淋巴细胞性甲状腺炎或桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT),1912年由日本学者Hakaru Hashimoto 首次报告;②甲状腺萎缩型,即萎缩性甲状腺炎(atrophic thyroiditis,AT);③无症状性甲状腺炎(silent thyroiditis),也称无痛性甲状腺炎(painless thyroiditis),本型临床病程与亚急性甲状腺炎相似,但是无甲状腺疼痛;④产后甲状腺炎(postpartum thyroiditis,PPT)。医学.全在线www.med126.comAIT、Graves病和Graves眼病都属于自身免疫性甲状腺病(AITD),病因都是源于甲状腺自身免疫。所以部分病例和甲状腺自身抗体出现相互并存,相互转化。本节重点介绍桥本甲状腺炎(HT)。
【病因】
HT是公认的器官特异性自身免疫病,具有一定的遗传倾向,本病的特征是存在高滴度的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。TPOAb具有抗体依赖介导的细胞毒(ADCC)作用和补体介导的细胞毒作用。细胞毒性T细胞和Th1型细胞因子也参与了炎症损伤的过程。TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)占据TSH受体,促进了甲状腺的萎缩和功能低下。医学.全在线www.med126.com碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素,随碘摄入量增加,本病的发病率显著增加。特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。
【病理】
HT甲状腺坚硬,肿大。正常的滤泡结构广泛地被浸润的淋巴细胞、浆细胞及其淋巴生发中心代替。甲状腺滤泡孤立,呈小片状,滤泡变小,萎缩,其内胶质稀疏。残余的滤泡上皮细胞增大,胞浆嗜酸性染色,称为Askanazy细胞。这些细胞代表损伤性上皮细胞的一种特征。纤维化程度不等,间质内可见淋巴细胞浸润。发生甲减时,90%的甲状腺滤泡被破坏。医学.全在线www.med126.com病变过程大致分为三个阶段:①隐性期:甲状腺功能正常,无甲状腺肿或者轻度甲状腺肿,TPOAb阳性,甲状腺内有淋巴细胞浸润;②甲状腺功能减低期:临床出现亚临床甲减或显性甲减,甲状腺内大量淋巴细胞浸润,滤泡破坏;③甲状腺萎缩期:临床显性甲减,甲状腺萎缩。
【临床表现】
本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。国外报告患病率为3%~4%。发病率男性0.8/1000,女性3.5/1000。女性发病率是男性的3~4倍,高发年龄在30~50岁。我国学者报告患病率为1.6%,发病率为6.9/1000。如果将隐性病例包括在内,女性人群的患病率高达1/30~1/10。国内外报告女性人群的TPOAb的阳性率为10%左右。本病早期仅表现为TPOAb阳性,没有临床症状。医学.全在线www.med126.com病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。HT表现为甲状腺中度肿大,质地坚硬,而萎缩性甲状腺炎(AT)则是甲状腺萎缩。
【实验室检查】
甲状腺功能正常时,TPOAb和TgAb滴度显著增高,是最有意义的诊断指标。发生甲状腺功能损伤时,可出现亚临床甲减(血清TSH增高,TT4、FT4正常)和临床甲减(血清TSH增高,血清FT4、TT4减低)。131I摄取率减低。甲状腺扫描核素分布不均,可见“冷结节”。医,,学全在.线提.供www.med126.com甲状腺细针穿刺细胞学检查(fine-needle aspiration cytology,FNAC)有助于诊断的确立。
【诊断与鉴别诊断】
凡是弥漫性甲状腺肿大,特别是伴峡部锥体叶肿大,不论甲状腺功能有否改变,都应怀疑HT。如血清TPOAb和TgAb显著增高,诊断即可成立。AT患者甲状腺无肿大,但是抗体显著增高,并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬,需要与甲状腺癌鉴别。
【治疗】
本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围(尿碘100~200μg/L)可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。医学全在,线www.med126.com左甲状腺素(L-T4)治疗可以减轻甲状腺肿,但是尚无证据有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T4替代治疗。医学全在线www.med126.com具体方法参见甲减章节(见本篇第十章)。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时,可给予糖皮质激素治疗(泼尼松30mg/d,分3次口服,症状缓解后减量)。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者,可考虑手术治疗。但是手术治疗发生术后甲减的几率甚高。