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心包炎
来源:医学全在线 更新:2009/4/12 字体:

心包炎是心包的炎症,可为急性或慢性,并可导致心包渗出。

病因学

急性心包炎 急性心包炎可因感染,结缔组织异常,代谢异常,损伤,心肌梗塞或某些药物引起,或可为非特异性。

急性心包炎时感染可由细菌,寄生虫,原虫,病毒或真菌引起。细菌感染以链球菌,葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌为多见。在小儿流感嗜血杆菌为常见原因。化脓性心包炎不多见,可发生于感染性心内膜炎肺炎败血症以及贯穿性损伤;心脏手术后和免疫功能受损的病人。病毒感染以埃可病毒,流感病毒和柯萨奇B病毒为常见。在某些城市通过超声心动图辨认艾滋病心包积液的最常见原因。艾滋病可因鸟型结核分枝杆菌属放线菌属,真菌或病毒感染,淋巴瘤或卡波西肉瘤等引起心包炎。但心包积液常无明显原因。结核性心包炎起病隐匿,可存在而无明显肺部受累。在美国,结核性心包炎只占急性和亚急性心包炎的5%,但在印度和非洲的某些地区则占大多数。

急性或慢性心包炎亦可由结缔组织(自身免疫)异常如类风湿,系统性红斑狼疮硬皮病和代谢异常如尿毒症引起。它亦可由于损伤;即可发生于心包切开术后(心包切开后综合征),约占心脏手术的5%~30%。胸腔穿透或非穿透损伤可致心包积血而导致心包炎(有时导致心包填塞,心导管偶可穿透心肌进入心包腔)。囊状主动脉瘤或夹层主动脉瘤可破裂入心包。

急性心肌梗死10%~15%早期可有急性心包炎。后期的梗死后综合征(Dressler综合征)通常发生于梗死后10天~2个月,发生率为1%~3%,其特征为发热,心包炎伴心包摩擦音,心包渗出,胸膜炎,胸膜渗出和关节痛。偶尔心肌梗死后心脏破裂,造成心包积血。这通常发生于梗死后1~10天,女性多于男性。

急性心包炎可并发于某些药物治疗时如普鲁卡因酰胺,肼苯哒嗪,异烟肼,二甲麦角新碱(methysergide),苯妥英钠或抗凝剂。有时急性心包炎的原因不能肯定,称非特异性心包炎,但有些病例日后证实为病毒引起。www.med126.com

慢性心包炎 其主要亚型为慢性缩窄性心包炎和慢性渗出性心包炎。

慢性缩窄性心包炎通常为非特异性的,但几乎任何急性心包炎均可成为其原因。常见的原因为结核或其他感染,新生物,日光或声音的辐射,类风湿关节炎,创伤和心脏手术。风湿热之后极少有缩窄性心包炎。

慢性渗出性心包炎通常为非特异性的,但可因结核杆菌,真菌或新生物引起。在住院病人中大量心包渗出的最常见原因为转移性肿瘤如癌肿(特别是肺癌乳腺癌),肉瘤(特别是黑色素瘤),白血病,淋巴瘤。胸腔肿瘤直接扩散亦可发生;心包的原发性间皮瘤是少见的。肿瘤侵犯心包时可有浆液性或血性渗出,可为局限性或广泛性;如为广泛性可发生心包填塞而妨碍心脏功能。

病理学和病理生理学

急性心包炎 急性心包炎可为浆液性,纤维素性,出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。

慢性心包炎 慢性心包炎可为浆液性,乳糜性或血性(渗出),或纤维性,粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染,损伤或心包积血而产生,或伴结缔组织疾病,包括风湿热,但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛,带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎,使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高,导致心源性肝硬化

在慢性渗出性心包炎,心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少,但产生快,或产生慢而量多,或由于纤维化,钙化或新生物使心包顺应性减低,均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下,左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室,心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg。发生体循环静脉郁血,过多体液从毛细血管漏出,有体位性水肿,后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显,而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展,即使>1L可不产生填塞症状,因为心包可伸展以适应之。

症状和体征

急性心包炎 急性心包炎可有胸痛,呼吸困难,发热,心包摩擦音,心包填塞,ECG变化或X线改变,或在全身性疾病的病程中偶然发现。胸前或胸骨后疼痛可为钝痛或尖锐痛,向颈部,斜方肌区(特别是左侧)或肩部放射。疼痛程度轻重不等,通常在胸部活动,咳嗽和呼吸时加重;坐起和前倾位缓解。冠脉缺血疼痛则不随胸部活动或卧位而加重,两者可鉴别。急性心包炎时可有呼吸急促和干咳;发热,寒战和乏力常见。

最重要的体征为三相或二相(收缩期和舒张期)心包摩擦音。但心包摩擦音常间歇出现并时间短暂,有时仅出现于收缩期,较少见的仅在舒张期闻及。心包积液量大时可使心音低沉,心浊音界增大,X线检查心影增大形态亦有改变。

心包填塞 随着心包积液迅速积聚,心室舒张压以及心房和静脉压增加,心搏量,心排出量和体循环动脉压下降。其临床检查结果与心源性休克相似(心排出量减少,动脉压降低),病人出现心动过速,呼吸困难,端坐呼吸,体肺循环的静脉压增高。严重的心包填塞病人几乎总有奇脉,即吸气时收缩压明显降低。收缩压降低超过10mmHg通常有显著意义。在严重病例,吸气时脉搏消失。奇脉亦可发生于慢性阻塞性肺部疾患,支气管哮喘肺栓塞,右室梗死及临床休克。如起病急,少量渗出或出血,即可出现心包填塞,而心音正常,叩诊心浊音界无明显增大。

在心脏手术后,或因感染或新生物,渗出呈小腔性(包囊性)造成区域性填塞。临床上很难辨认;如左房或左室仅部分受压,体循环静脉压不升高。诊断需要二维超声心动图。

慢性心包炎 慢性心包炎(常为肿瘤,结核或尿毒症性病人)可能无胸痛。

心包纤维化或钙化时病人无症状;发生慢性缩窄性心包炎后可出现周围静脉充血的症状和体征,听诊在舒张早期可闻及心包叩击音,吸气时最清楚,这是由于心包僵硬,舒张期心室充盈突然减慢所致,有时可出现奇脉。慢性缩窄性心包炎的体征与心包填塞不同:早期唯一的异常可能是心室舒张期,心房,肺动脉和体循环静脉压增高。心室的收缩功能(射血分数)通常保持不变。肺静脉压持久增高可导致呼吸困难和端坐呼吸;体循环静脉压增高导致高血容量,颈静脉怒张,胸腔积液(右侧常多于左侧),肝大,腹水和周围水肿。少数病人有奇脉,但较心包填塞为轻。有时吸气时颈静脉膨胀称Kussmau征,此征不见于心包填塞。缩窄性心包炎病人≤50%发生心包钙化,在左侧位胸片最易见到。心影可能变小,正常或增大。心电图变化为非特异性。常见QRS低电压。T波变化。缩窄性心包炎病人25%左右存在心房颤动(心房扑动少见)。

慢性缩窄性心包炎可导致渗出-缩窄性心包炎,此时心腔内压力记录类似心包填塞,但抽去心包积液,则与慢性缩窄性心包炎相同。

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