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药理学-授课教案:第五章 炎症
来源:河北医科大学 更新:2013/10/14 字体:

河北医科大学教案首页

教研室:   病理解剖教研室   教师姓名:  

课程名称

病理学

授课专业和班级

本科生

授课内容

炎症

授课学时

6

教学目的

掌握炎症的定义、原因和基本病理变化;掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局;重点掌握炎症的病理学类型及其病理特点;掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点;熟悉急性炎症的发病机制;熟悉炎症介质的类型、作用。

教学重点

1、 渗出的机制及意义;2、 急性炎症的形态学类型。

教学难点

1、 渗出的机制;2、 炎症介质的作用。

教具和媒

体使用

多媒体课件

教学方法

整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”,突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义;利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用;利用“病例导入式”教学,从病例中提出问题,讲授不同类型炎症的病变特点,提高学生的学习兴趣。

教学过程

包括复习旧课、引入新课、重点难点讲授、作业和习题布置、问题讨论、归纳总结及课后辅导等内容的时间分配

复习旧课  5 min;炎症的概念及意义 10min

炎症的局部表现和全身反应 5min;炎症的原因和分类 10min

炎症的局部基本病变 15min

急性炎症

(1)渗出的机制及意义   70min;(2)炎症介质   50min

(3)急性炎症的形态学类型  80min

慢性炎症的类型   20min;炎症的经过和结局   20min 

作业和习题布置   5 min; 问题讨论  5 min

归纳总结   5 min;

讲授新

近展内容

炎症介质在炎症过程中的作用。

课后总结

渗出是炎症的特征病变,其经历了一系列复杂的血管反应和化学介质的作用。通过渗出的成分共同完成抗体对损伤的防御反应;任何炎症均有变质、渗出和增生。三者既有区别,有相互联系,相互影响,炎症本质上是一种以防御为主的病理过程,一般而论变质属于损伤性改变,而渗出、增生属于抗损伤性反应,且可相互转化。炎症虽然是一种防御为主的病理过程,但也会给机体造成损伤;炎症介质是炎症反应中重要的介导因子,炎症介质系统之间有密切联系;各介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。

教案续页

     

辅助手段和时间分配

第一节 概述

  一、 炎症的概念(conception of inflammation)

(一) 定义: 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。

  △活体组织

  △ 血管系统

  无脊椎动物:单细胞动物(阿米巴原虫)—吞噬反应;

  无血管多细胞动物(蛔虫等寄生虫)—肥大的细胞器清除有害因子;

  *由于没有血管系统,没有血管收缩、扩张,血管内血流加速、渗出,稀释和清除损伤因子等血管反应。

  脊椎动物:机体内发育了血管系统,对局部损伤产生了一系列血管反应,同时也保留吞噬和清除反应。

  因此:血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节,没有血管反应,也就没有炎症过程的出现。

(二) 炎症的意义

  炎症是最常见的病理过程

  炎症是最重要的保护性反应

  炎症反应对机体有不同程度的危害

  二、炎症的局部表现和全身反应。

(一)、局部表现

  红、肿、热、痛和功能障碍

(二)、全身反应

  发热、外周血白细胞数量增多

  局部表现:红、肿、热、痛、功能障碍。

  机制:红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速

  肿(tumor)——充血、渗出

  痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质(PGE2、缓激肽)

  功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同;肝功能、肺通气和换气

  全身表现:发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变(增高,类白血病样反应)。

  机制:IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑

—→ * WBC释放加速,不成熟杆状核N↑(核左移)/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑

  不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加:化脓性细菌——N↑;病毒感染——L↑;寄生虫、变态反应——E↑;*例外:伤寒杆菌、WBC↓,特别是N↓

  三、炎症的原因和分类 (causes of inflammation)

  (一) 炎症的原因

  凡是引起组织和细胞损伤的因素,都可以引起炎症,都是炎症的原因,称为致炎因子。

1、物理性因子(physical agents)

  高温、烧伤(大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红)

  烫伤—水泡

  紫外线—皮肤发热,发红,痛

2、化学性因子(chemical injuries)

  外源性: 强酸、强硷

  内源性: 胃酸过多,胆汁反流——胃炎

  代谢产物(肾衰病人→尿素↑→胸腺炎)

  3、生物性因子(biological pathagens)

  ①细菌—毒素,引起细胞的变性和坏死

  ②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常

  可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。

4、坏死组织

  新鲜梗死灶周边出现充血出血带。

5、变态反应(Immnological reaction)或异常免疫反应

  举例:Ⅰ型变态反应:过敏性鼻炎荨麻

     Ⅱ、Ⅲ型变态反应:肾小球肾炎

  自身免疫反应:溃疡性结肠炎、桥本氏病(淋巴性甲状腺炎)、类风湿性关节炎

  (二)炎症的局部基本病变

1、变质 (alteration)

  炎症局部组织变性、坏死。包括实质和间质细胞。

  实质细胞——水变性(肝细胞—急性肝炎)、

  脂变(心肌细胞—心肌炎)、

  干样坏死(TB)、

  液化性坏死(脑脓肿)、

  脂肪坏死(急性胰腺炎)

  间质——粘液样变性,纤维素样变性

2、渗出(exudation)

  炎症局部组织血管内的血液成分(液体、蛋白质、血细胞)通过血管壁到达血管外(组织间隙、体腔、体表、粘膜表面)的过程。

  “渗出是炎症的特征性变化”

  ——白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用。

3、增生(proliferation)

  炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。

  但某一种炎症性疾病的局部病变

  往往以其中一种病变为主,

  如病毒性肝炎—以变质为主,

  化脓性炎症—以渗出为主, 

  急性肾炎—以增生为主。

   一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;病变后期(慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎。

   对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程。

  (三)炎症的临床类型

1、超急性炎症

2、急性炎症

3、慢性炎症

4、亚急性炎症

第二节、急性炎症

  一、渗出(exudation)

  “渗出是炎症的特征性变化”,其渗出过程涉及到血液动力学改变;血管通透性↑;WBC的渗出及其吞噬活动。 

  (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)——血流状态和血管口经的改变

  1、正常血流状态:轴流——RBC、WBC;边流——血浆(阻止有形成分和血管壁接触)

  2、血液动力学改变的顺序(过程)及机制

  过 程 机 理

  致炎因子

  ↓

  1)细动脉痉孪 ①神经源性的

  (3-5″~几分钟) ②化学介质(LTC4,、D4,E4)

  ↓

  2)血管扩张,血流加速 ①轴突反射(暂时)

  (细动脉→毛细血管) ②化学介质(Histamin, 5-HT, PG)(主要、(发红、发热) 持久)

  ↓

  3)血流速度减慢、血流停滞 炎症介质:通透性↑→血浆外渗、

  血流浓缩、粘性↑

  *血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。

  *血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。

  (二)血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)

1、内皮细胞收缩(最常见的原因)

  机制

(1)与化学介质有关

  Histamin

  5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩

  bradykinin

  其它炎症介症(P物质)

  *速发短暂反应 (因介质的半衰期为15-30分钟),主要发生在细静脉,而细动脉、毛细血管不受累

(2)内皮细胞骨架重组

  IL-1\TNF\IFN-γ

  *发生较晚(4-6小时后),持续时间较长(24小时或更长)

2、穿胞作用

3、内皮细胞损伤

  机制:

(1)直接损伤内皮细胞

  严重烧伤

  内皮细胞损伤,坏死脱落

  化脓感染

  *速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细动脉、细静脉、毛细血管

  轻、中烧伤 ,紫外线,X线 → 内皮细胞损伤

  * 迟发持续反应(2-12小时后),累及、小静脉

(2)WBC介导的内皮损伤

  WBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→ 内皮细胞损伤脱落→通透性↑

4、新生毛细血管壁的高通透性

 新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。  

  (三)液体渗出

  渗出物(液)(exudate):从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。

  特点:蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500个/mm3、浑浊

  机制:炎症,由于血管通透性增高 

  漏出液(transudate):因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较)

  炎性水肿

  炎性积液

  渗出的作用

   ①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物,减轻对局部损伤;为局部浸润的细胞带来营养物质(葡萄糖、O2 、氨基酸);

    ②渗出物内有抗体、补体成分,有利于消灭病原体;

    ③渗出物中纤维蛋白(纤维素)网住细菌,阻止细菌扩散,并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用,使病灶局限化;炎症后期成为修复支架。

    ④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可刺激机体产生细胞和体液免疫。

   ①液体过多,压迫器官,影响功能。

    如:胸腺时胸腔积液→呼吸功能;严重喉头水肿→窒息

    ②纤维素渗出过多→机化、粘连。

    如:心包尖→绒毛心→盔甲心

  (四)白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)

  白细胞渗出

   炎性细胞浸润 最重要的组织形态学特征

  炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位,WBC游出是炎症的最重要特征。

  白细胞渗出基本过程: 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用

1、 白细胞游出

  (1)白细胞边集和附壁

  (2)白细胞粘着

  内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用

  粘着机制:

  参与WBC粘着的粘附分子:选择蛋白类(selectins)、免疫球蛋白类(immunoglobulins)、整合蛋白类(integrins)、粘液样糖蛋白类(mucin-like glycoproteins)。

  1)粘附分子向细胞表面再分布

  P-选择蛋白 炎症早期,组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面,与血管内WBC粘连

  2)粘附分子合成和表达增加

  E-选择蛋白 细胞因子(IL-1、TNF)促使内皮细胞表面表达,通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞因子(IL-1、TNF)作用,内皮细胞的细胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管粘附分子1(VCAM-1)表达增加,与白细胞的整合蛋白作用。

  3)增加粘附分子的亲合力

  * 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。

  (3)白细胞游出

  WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。

   过程(见图):WBC(N,E,B,M,L)粘附于内皮细胞,达内皮细胞连接处,伸出伪足,阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→内皮与基膜之间→穿过基底膜(分泌胶原酶,降解BM)→内皮细胞连接结构恢复正常(2-12’)

   速度:N>M>L>E>B (主动游出)

   炎症不同阶段游出WBC不同:

  急性炎症早期(6-24小时)—N ;

  48小时后—M (??)

  ①N寿命短,N在24-48h内死亡;②M持续性游出;③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同(如N释放单核细胞趋化因子)

   不同致炎因子,渗出WBC类型不同

  细菌(葡萄球菌、链球菌)→N

  病菌 →L

  过敏、寄生虫 →E

2、 白细胞在损伤部位的聚集

  白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征

  趋化作用(chemotaxis),

  趋化因子(chemotactic factor)

  概念:WBC向着化学刺激物所在部位作定向移动。5-20μm/min。

  化学刺激物,即趋化因子:细菌产物(外源性),补体成分 C5a ,白细胞三烯B4,淋巴因子,FN,LM(内源性)。

   特点:①趋化因子作用是特异的;

      ②不同WBC对趋化因子的反应性不同,N、M—反应显著,L—反应较弱。

   趋化因子作用机制

  趋化因子与WBC表面受体特异性结合→胞内信号转导活动和生化反应→细胞外钙内流,胞内钙增加→胞内收缩成份(肌动蛋白actin,肌球蛋白myosin)组装→伸出伪足运动。

3、白细胞的作用——吞噬作用、免疫作用,组织损伤

  (1)吞噬作用(phagocytosis)

   吞噬细胞种类 主要有N.、巨噬细胞(大多来自血中单核细胞),E的吞噬能力弱。

  (介绍三种细胞的形态和功能特点)

   吞噬过程——识别和粘着、吞入和降解

  ①识别和粘着(见图)

  调理素(opsonin):一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质,主要为Ig-Fc段、C3b。

  ②吞入:伪足→包围→吞入→吞噬体(phagosome)→吞噬溶酶体(phagolysosome)→杀伤、降解

  *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入,

  C3受体不能引起吞入,但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入。

  ③杀伤和降解(依赖氧和不依赖氧机制)

  依赖氧机制

  a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。(次氯酸HOCl——强氧化剂和杀菌因子)

  b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细胞最有效的杀菌系统,对细菌、真菌、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。

  不依赖氧机制

  c) BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。

  (2)免疫作用——L、M、P。 (介绍淋巴细胞、浆细胞的形态和功能)

  (3)组织损伤——N:溶菌酶、活性氧自由基、PG、白细胞三稀——内皮和组织损伤

  二、炎症介质(inflammatory mediator)

  参与或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等)的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。

  (一)炎症介质的一般特点

  1、来源于细胞和血浆

  2、通过受体介导发挥作用

  3、可使靶细胞产生第二级炎症介质

  4、一种介质可作用于一种或多种靶细胞

  5、存在时间短,迅速灭活

  6、有潜在的致损伤能力

  (二)主要炎症介质及作用

  1、细胞释放:

  (1) 血管活性胺: Histamin\5-HT

  histamin ①存在于肥大细胞、嗜碱细胞、pt颗粒中

      ②脱颗粒物理的(创伤、寒冷、热),免疫反应,C3a\C5a,组胺释放蛋白,P物质,IL-1\IL-8。

      ③作用:细动脉扩张和细静脉通透性增加

  5-HT ①存在于血小板、肠嗜络细胞中

     ②释放刺激因素:血小板与胶原、抗原抗体复合物相遇

     ③作用类似组胺

  (2) 花生四烯酸代谢产物:PG、LT、脂毒素

  ①代谢途径

  磷脂酶(N 溶酶体) 环氧化酶途径:PG(PGD2、 ↓ PGE2、PGF2α)

  膜磷脂——————花生四烯酸 脂质氧化酶途径:LT(LTB4、LTC4、LTD4、LTE4)

  ② 作用: 扩张血管、加剧水肿(PG)

  发热、疼痛(PG)

  中性粒细胞趋化作用(LTB4)

  血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加(LTC4、D4、E4)

  (3) WBC产物及溶酶体成分:

  1)活性氧代谢产物(超氧负离子、过氧化氢、羟自由基)

  ① 主要来源于N、M

  ② 作用:与NO结合形成活性氮中间产物

  少量→IL8↑、内皮细胞和WBC粘附分子表达↑

  大量→组织、细胞损伤(内皮细胞、实质细胞、RBC)

  2)溶酶体成分(中性蛋白酶、弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶)

  作用:增加血管通透性和化学趋化性

  降解细胞外成分(胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白)

  组织损伤(如化脓性炎症中)

  (4) 细胞因子(cytokine)和趋化性细胞因子(chemokin)

  1)细胞因子

  ① 主要来源于激活的L、M,也可来自内皮细胞、上皮细胞和结缔组织

  ② 分类(根据功能和作用):

   调节淋巴细胞的CK,调节淋巴细胞激活、生长和分化:IL-2、IL-4(促LC生长)、IL-10、TGF-β(免疫反应负调节)

   调节自然免疫的CK:TNF-α、IL-1β、IL-6、INF-α和INF-β。

   激活巨嗜细胞的CK:INF-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5\10\12。

   对炎症细胞有趋化作用的CK:

   刺激造血的,调节WBC生长、分化:IL-3、IL-7、CSF、干细胞因子。

  2)趋化性细胞因子

  IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白 

  (5) pt激活因子(PAF)

  ① 来源于肥大细胞、嗜碱性C、N、M、内皮细胞、血小板等

  ② 作用:参与炎症的多方面过程

   影响血流动力学改变

   增加血管通透性

   促进WBC与内皮细胞粘附

   影响趋化作用

   促WBC脱颗粒

   刺激WBC和其他细胞合成PG和LT

  (6) 一氧化氮

① 主要来源于内皮细胞、巨噬细胞和一些特定的神经细胞

② 生成与调控:eNOS\rNOS\iNOS, 细胞内钙增加激活eNOS\rNOS,巨噬细胞内iNOS由CK(如TNF-α、INF-γ和其他)激活。

③ 作用:

  作用于平滑肌,血管扩张

  抑制血小板粘着、积聚

  抑制肥大细胞引起的炎症反应

  调控WBC向炎症灶集中

  (7) 神经肽(P物质)

① 要来源于肺和胃肠道的神经纤维

② 作用

  传递疼痛信号、调节血压、刺激免疫细胞和内分泌细胞的分泌作用

  增加血管通透性(P物质)

  2、血浆中的炎症介质:

   (1) 激肽S:缓激肽(bradykinin)

    ①激活:Ⅻ因子、胶原、基底膜接触可激活该系统

    ②作用

      增加血管通透性

      促进血管扩张、平滑肌收缩、引起疼痛(皮下注射)

   (2) 补体S:C3a C5a(过敏毒素---anaphylatoxins),20种成分(非激活状态存在)。

    ① 补体激活因素:

      病原微生物——经典途径/G-菌由替代途径/细菌的酶激活C3、C5。

      坏死组织——激活C3、C5

      纤维蛋白溶酶、溶酶体酶——激活`C3、C5→趋化N→释放溶酶体酶(正反馈环)

      激肽、纤维蛋白的产物也激活补体。

    ② 作用(C3a,C5a)

      血管扩张(引起肥大细胞释放组胺所致)

      增加血管通透性(引起肥大细胞释放组胺所致)

      激活花生四烯酸脂质氧化酶途径,促N、M进一步释放炎症介质

      促进N与内皮细胞粘着,并作为N、M的趋化因子(C3b)

      具有调理素作用,增强N、M的吞嗜活性(C3 b)

   (3) 凝血S和纤维蛋白溶解系统

    胶原/基底膜/激活的Pt

    第Ⅻ因子——————————→Ⅻa——→启动凝血和纤维蛋溶解

    *第一 不同介质系统相互间有密切的联系(如补体、激肽、凝血和纤溶系统)

    *第二 几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中

   三、急性炎症的形态学类型

   1、浆液性炎症 ( serous inflammation)

   以浆液渗出为主的炎症,浆液性渗出物以血浆成分为主,含蛋白质(白蛋白),也可混有少量白细胞、纤维素。

   部位: 疏松结缔组织 蚊虫叮咬——炎性水肿

   粘膜 感冒早期——浆液性卡他

   浆液 结核性胸膜炎——胸腔织液(胸水)

   皮肤 烫伤——水泡

   后果:大部分病例——吸收,不留痕迹和后遗症。如蚊虫叮咬。

  少数病例——浆膜腔大量积液,压迫器官,影响功能。

  胸膜腔穿刺抽液,减压后充血。

  2、纤维素性炎症(fibrinous inflammation)

  炎症渗出

  纤维素(fibrin):纤维蛋白原 纤维蛋白、纤维蛋白多肽(纤维素)

  概念:以纤维素渗出为主的炎症。一般是血管壁损伤严重,通透性显著增高引起。

  病因:细菌毒素(白喉、痢疾、肺炎球菌)、内外毒素(尿素、汞中毒)

  部位:

   ① 粘膜:喉、气管粘膜——白喉

       大肠粘膜——细菌性痢疾

   ☆假膜性炎症,假膜(pseudomembranous inflammation/pseudomembrane)

   发生于粘膜的纤维素炎症,其渗出的大量纤维素与白细胞,坏死的粘膜上皮混合在一起,形成一层灰白色的膜状物,这种类型的炎症称为~;这种膜状物称假膜。

   ②浆膜: 胸膜——纤维素性胸膜炎

   心外膜——纤维素性心外膜炎

   ☆ 绒毛心(Cor Villosum)

   发生于心包膜的纤维素性炎症,由于心脏不断博动,致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物,覆盖于心脏表面,称为~。

   ③肺:大叶性肺炎, 以纤维素为主的渗出物充满了肺泡腔——肺质地变实(肝样变)

后果(结局):

   ① 溶解吸收:渗出的中性白细胞、坏死细胞释放蛋白分解酶,使纤维素渗解,血管、淋巴管吸收。如大叶性肺炎。

   ②粘膜表面的假膜脱落:大肠粘膜——溃疡、出血

              气管白喉——阻塞支气管、窒招生简章

   ③浆膜机化、粘连 (纤维渗出过多,不能完全吸收:)

     心外炎→机化→玻变→盔甲心;临床上心包剥离术

   3、化脓性炎症(purulent inflammation)

  基本概念:

    化脓性炎(suppurative or purulent inflammation)——以大量中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。

    脓液(pus)——化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓细胞、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。

    脓细胞(pus cell)——化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞(“脓球”pus Ball)。

  病因:

    葡萄球菌();链球菌(化脓性兰尾炎);脑双球菌(化脓性脑膜炎);大肠杆菌、绿脓杆菌

    坏死组织继发感染

  分类:根据病变不同分为三种

    (1)脓肿(abscess)

   概念:一种局限性化脓性炎症,主要特征为组织坏死溶解,形成一个充满脓液的腔。

   *强调:病灶局限性;有脓腔形成;病灶中组织坏死严重,溶解液化

   病原菌:金葡菌

   机理:(以金葡菌为例)

   N(蛋白溶解酶)

   毒素→组织坏死————————→液化 (组织坏死、脓肿形成)

   血浆凝固酶使纤维蛋白质原→纤维素(局限病灶)

   临床:脓液粘稠(黄色、浆糊样——有纤维素之故)

   小脓肿——吸收消失

   大深部脓肿——切开排脓引流,疤痕形成

   部位—— 皮肤:疖(furuncle)(毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿);痈(carbuncle)(多个疖融合,在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿)

   内脏:肝、肺、脑、肠间脓肿

   (2)峰窝织炎(phlegmonous inflammation)

   概念:一种疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症, 中性白细胞弥漫浸润为特征。 

   病变弥漫(中性白细胞弥漫)、无脓腔形成炎症灶中组织坏死不明显

   病原菌:溶血性链球菌

   机理:(以链球菌为例)

   透明质酸酶→溶解透明质酸,细菌易扩散;链激酶→溶解透明纤维素( 炎症弥漫)

   临床:脓液稀薄,脓液易吸收

      组织坏死少,愈后不留疤痕

   部位(疏松组织):皮肤,肌肉,阑尾

   (3)表面化脓和积脓(surface suppuration and empyema)

   表面化脓(surface suppuration)——发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症。中性白细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显炎性细胞浸润。

   如:化脓性支气管炎(咳脓痰); 化脓性尿道炎(尿排出,脓C)* 脓性卡他

   积脓(empyema)——表面化脓形成的脓液积累在体腔或自然管腔内。

   如:胆囊积脓、输卵管积脓

  4、出血性炎症(hemorrhagic inflammation)

   血管损伤严重,渗出物中含有大量的RBC,称为~。

   如:流行性出血热、钩体病、鼠疫

第三节 慢性炎症

  一、原因和分类

  特点:起病慢,可发生在急性炎症之后/或隐匿,无急性炎症表现/或急性期反应轻微/或急性炎症反复发作的间隙期,持续时间较长(几周-几个月),临床表现可轻可重,以增生性改变为主,浸润细胞多为L、P、M、E 病原微生物持续存在,激发迟发性过敏反应:肉芽肿性炎(TB、梅毒、霉菌)

  长期暴露于毒性因子环境中:硅沉着病

  对自身组织产生免疫反应:类风湿、SL

  二、慢性炎症的类型

  (一)非特异性增生性炎症(ordinary chronic proliferative inflammation)

  特点:①炎症灶中渗出的炎症细胞:淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞;

     ②主要是炎症细胞引起的组织破坏;

     ③炎症症灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生,形成炎性息肉(粘膜)或炎性假瘤(肺)。

  慢性炎症中细胞反应:

  单核巨噬细胞系统(单核细胞、巨噬细胞)——重要特征

  出现时间:48小时后

  积聚的机制:粘附分子和化学趋化因子的作用(C5a,激活的M、L产生的趋化因子,PDGF、TGFβ,胶原纤维,LM等)、巨噬细胞在局部增殖。

  M的功能:吞噬功能

  激活的单核细胞形态

  激活单核细胞的因子:IFN-γ、细菌毒素、化学介质、LM。

  合成和释放生物活性产物

  淋巴细胞

  积聚的机制:淋巴细胞化学趋化因子

  淋巴细胞的作用:细胞和体液免疫(抗体、淋巴因子如IFN-γ)

  肥大细胞

  嗜酸性粒细胞

  炎性息肉

  炎性假瘤

  (二)、肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)

   概念:一种特殊的增生性炎症,以肉芽肿形成为特征。炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶为特征的慢性炎症,称为~。直径0.5—2mm。

  常见病因

  (1)、细菌感染:结核、麻风抓病

  (2)、螺旋体感染:梅毒

  (3)、真菌、寄生虫:组织胞浆菌、血吸虫(感染性肉芽肿)

  (4)、异物:外科缝线,石棉,胆固醇结晶,尿酸结晶(异物肉芽肿)

  (5)、原因不明:结节病

  肉芽肿主要成分:上皮样细胞和多核巨细胞

  上皮样细胞的形态和功能特点:形态——体积大,边界不清,核圆形或卵圆形,染色质少,1-2个核仁,浆多,浅红色,似上皮细胞。Fc受体和C3b受体↓↓,吞噬能力↓↓;具有细胞外分泌的功能(化学活性物,杀伤细菌)。

   多核巨细胞的形态和功能特点: 形态——体积很大,40-50μm,核比较规则的排列。类上皮细胞融合而成。

  Fc受体和C3b受体↓↓,分泌化学活性物,杀伤细菌

  分类:

  1、感染性肉芽肿

   举例:结核性肉芽肿(结核结节)

  成分(见图):

  干酪样坏死、

  类上皮细胞(巨噬细胞转化)

  淋巴细胞,纤维母细胞。

  2、异物肉芽肿

第四节 炎症的经过和结局

  渗出、增生﹥损伤 痊愈

  损伤﹤渗出、增生 炎症加重,扩散

  损伤﹦抗损伤 转为慢性

  一、痊愈(healing)

   1、完全痊愈(complete healing):炎症局部完全恢复原有组织结构功能。不留下一点痕迹(虫蚊)

   2、不完全痊愈(incomplete healing):坏死范围广,肉芽组织修复,有疤痕,不能完全恢复原有组织结构和功能。(大脓肿,重型肝炎)

  二、迁延不愈——慢性化(delayed healing or chronicity)

   急性肝炎:慢性迁延性肝炎/慢性活动性肝炎

   急性肾炎:慢性肾炎

  三、蔓延扩散(spread and dissemination)

   (一)、局部蔓延(local spread)

   组织间隙蔓延——病灶扩大(疖→痈)

   器官自然管道蔓延——急性膀胱炎→输尿管或肾盂炎

   (二)、淋巴道播散(lymphatic spread)——淋巴管炎和淋巴结炎(局限或经淋巴道入血)

   扁体炎——下颌淋巴结炎

   下肢炎症——腹股沟淋巴结肿大

   肺TB——肺门淋巴结结核

   (三)、血道播散(hematogenous spread or dissemination)——细菌或毒素入血

   细菌入血 繁殖产生毒素 血中查细菌 中毒症状 器官病变

   菌血症(bacteremia) + - + - -

   毒血症(toxemia) - *毒素入血 - + +

   败血症(septicemia) + + + + +

   脓毒败血症(pyemia) + + + + +,多器官脓肿

   菌血症——炎症疾病的早期(如大叶性肺炎、流脑);

   肝脾、骨髓的吞噬细胞清除

   毒血症——中毒症状;器官损害;中毒性休克

   败血症——毒血症症状+皮肤、粘膜出血点,脾和淋巴结肿大;

   脓毒败血症——化脓菌败血症进一步发展

   败血症症状+多器官多发性脓肿

   **栓塞性脓肿(转移性脓肿)——脓肿中央或毛细血管、小血管内有细菌菌落,由栓塞于毛细血管的化脓菌引起。

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教案末页

 

炎症

1.定义:血管系统—活体—损伤因子—防御反应—病理过程;

血管反应—中心环节

2.临床表现:局部:红、热、肿、痛、功能障碍

全身:发热和外周血白细胞增多。

3.基本病变:变质、渗出、增生

4.类型:急性、慢性、超急性、亚急性

5.急性炎症

早期:渗出

①血液动力学改变:细动脉痉挛,血管扩张、血流加速,血流速度减慢。②血管通透性↑③白细胞渗出:边集附壁粘着、白细胞游出、趋化作用

后期:吞噬

识别及附着、吞入、杀伤或降解

6.炎症介质

细胞源性:血管活性胺、PG。白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等

血浆源性:激肽系统、凝血系统、纤溶系统、补体系统

7.急性炎症的类型

浆液性炎症;纤维素性炎症;化脓性炎(脓肿、蜂窝织炎、表面化脓、积脓)

8.慢性炎症:

非特异性:炎性息肉、炎性假瘤

特异性:感染性、异物性;肉芽肿(granuloma)

9炎症结局

痊愈;迁延不愈或转为慢性;蔓延扩散

复习思考题、作业题

一、名词解释:

血管活性胺 变质 趋化作用 脓肿 化脓性炎 蜂窝织炎 瘘管 假膜性炎 绒毛心 炎性肉芽肿 炎性息肉 炎性假瘤 脓毒败血症 趋化作用 假膜性炎症 表面化脓 肉芽肿

二、问答题:

1.简述白细胞渗出的过程及其病理生物学意义。2.为什么说炎症是一种防御反应?3.简述脓肿和蜂窝织炎的临床病理特征医学招聘网的异同。4.炎症的基本病变有哪些?举例说明它们之间的相互关系。5.炎性渗出物中含有哪些成分?各有什么意义?6.纤维素性炎症常发生在哪些部位?各有何特点?7.试以皮肤疖肿为例,分析炎症的转归与结局。

实施情况

及分析

本章共5节,约2万字,以平均4000字一个学时计算,共需5个学时,本次讲课内容为该章的重点内容和难点内容,分配为3个学时是比较合理的。

炎症的基本病理变化是主要内容,其中又以渗出的内容丰富而重要,所以分配45分钟,变质为10分钟,增生为15分钟,从实施情况看,变质、增生的讲授时间还可以缩短,最后总结后可以加一个小的病理讨论,以一个实例说明如何从病理学角度诊断炎症,并进行临床病理联系,提高学员的兴趣,并巩固所学知识。

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