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消化性溃疡必考点-2015年执业西药师
来源:本站原创 更新:2015/8/14 字体:

消化性溃疡必考点

1.消化性溃疡的病因及发病机制

PU是多因素致病,是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。

(1)防御因子

①胃黏液屏障;

②碳酸氢盐分泌;

③细胞再生,维持上皮细胞完整性;

④黏膜血流;

⑤前列腺素E和表皮生长因子;

(2)攻击因子(其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因)

①胃酸与胃蛋白酶

②胃黏膜幽门螺旋杆菌(HP)感染

③药物:特别是非甾体抗炎药(NSAIDs)

④应激:严重创伤、大手术、大面积烧伤

⑤十二指肠内容物反流

⑥吸烟

⑦酒精

(3)PU的发病机制

①胃酸在溃疡形成中起到关键作用,即“无酸不溃疡”;

②幽门螺杆菌(,Hp)感染;

③黏膜屏障的完整性受到破坏。

2.消化性溃疡的临床表现

重点掌握典型表现

腹痛并有如下特点:①慢性病程:病程可达数年至数十年。②复发性:反复发作,常有季节性,常在秋冬及冬春之交发病。③节律性:DU常表现为饥饿痛(两餐之间出现上腹痛,持续至下餐进餐后缓解)、夜间痛或清晨痛;GU表现为餐后痛(餐后约1h出现,持续1~2h后缓解)。

3.消化性溃疡的药物治疗

对PU治疗的目的是:①缓解症状;②治愈和促进溃疡愈合;③防止严重并发症;④防止溃疡复发。

(1)根除Hp治疗

根除幽门螺杆菌感染的方案:

①四联方案,根除率较高。 医学.全.在.线www.med126.com

PPI+克拉霉素+阿莫西林+铋剂;

PPI+克拉霉素+甲硝唑+铋剂;

②三联方案,即在上述方案中去除铋剂,适用于肾功能减退,不耐受铋剂者,但Hp的根除率下降

备注:

▲选择作用稳定、疗效高、受基因多态性影响较小的PPI,可提高根除率。

▲Hp根除率不足90%.治疗失败者隔3~6月后补救治疗,应个体化调整抗菌药物。阿莫西林、呋喃唑酮四环素的耐药率很低;而克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高(不可重复应用)。

(2)抑制胃酸治疗

①溃疡愈合时间通常为DU4周,GU6~8周,愈合速度与抑酸治疗的强度和持续时间成正比,溃疡过于快速愈合将影响愈合质量。

②H2受体拮抗剂(H2RA)可以有效地抑制基础胃酸分泌,但是对于餐后的最大胃酸分泌的抑制作用不如PPI.

(3)抗酸药及胃黏膜保护剂

①抗酸药:多为弱碱性药物,可即刻中和或吸附胃酸,减轻疼痛(如碳酸氢钠三硅酸镁);同时还具有黏膜保护作用(如氢氧化铝铝碳酸镁等)。

②黏膜保护剂:具有增强黏膜抗损伤能力和加速溃疡愈合的作用。

包括:前列腺素类似物(米索前列醇、恩索前列素等)、吉法酯替普瑞酮瑞巴派特、铋盐。

③复方制剂:多种抗酸剂和黏膜保护剂组成复方药物

4.用药注意事项与患者教育

(1)服用最高剂量二甲双胍糖尿病患者,长期服用PPI,可导致维生素B12缺乏,需要补充。

(2)氢氧化铝凝胶和铋剂有便秘作用,铝碳酸镁有轻泻或便秘作用。

(3)使用抗酸剂和铋剂,要注意:①肾功能情况;②询问排便情况,如氢氧化铝凝胶和铋剂有便秘作用,铝碳酸镁有轻泻或便秘作用;③老年人长期服用氢氧化铝片或凝胶时,可影响肠道吸收磷酸盐,导致骨质疏松;铝盐吸收后沉积于脑,可引起老年性痴呆骨折患者不宜服用;阑尾炎或急腹症时,服用氢氧化铝制剂可使病情加重,可增加阑尾穿孔的危险,应禁用。

(4)抗酸药、铋盐、氢氧化铝凝胶和铝碳酸镁等形成保护膜制剂不要餐后服用,多在上腹痛前、腹痛时临时服用;不要与铁剂、钙剂及喹诺酮类等多种药物合用,以免影响药物吸收。

(5)溃疡活动期应停用胃黏膜损害药物,如NSAIDs.

(6)患者生活应规律,按时进餐,每餐8分饱,可在两餐之间加餐;避免食用一些刺激胃酸分泌的食物(如红薯);采取分餐制避免再感染。

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