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四大衰竭总结-2016年考研西医综合
来源:本站原创 更新:2015/8/31 字体:

  ▶慢性呼吸衰竭
  病因:慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变,如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。
  临床表现:慢性呼吸衰竭的临床表现主要有呼吸困难、神经症状及循环系统表现。
  ①呼吸困难:呼吸费力伴呼气延长→浅快呼吸→若并发PaCO2潴留,PaCO2升高过快或CO2麻醉→浅慢呼吸或潮式呼吸。
  ②神经症状:慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象(出现兴奋症状时切忌用镇静或催眠药)。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等,亦可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等。
  ③循环系统表现:CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大;多数患者心率增快;因脑血管扩张产生搏动性头痛
  诊断与辅助检查:慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭,但在临床上Ⅱ型呼衰患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO2>60mmHg,但PaCO2仍高于正常水平。

  治疗:
  ①氧疗:COPD患者常伴有CO2潴留,氧疗时需注意保持低浓度吸氧。
  ②机械通气:可选用有创或无创机械通气,COPD急性加重早期给予无创机械通气。
  ③抗感染:慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。
  ④呼吸兴奋剂的应用:慢性呼衰时呼吸兴奋剂阿米三嗪通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢,增加通气量。呼吸兴奋剂多沙普伦、尼可刹米、及阿米三嗪作用机制:
  (1)急性呼吸衰竭呼吸兴奋剂:多沙普伦、尼可刹米和洛贝林起效迅速,因此可作为急性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。尼可刹米和洛贝林副作用太大,现在主要使用多沙普伦。
  ①多沙普伦和尼可刹米:多沙普仑和尼可刹米能选择性的直接兴奋脑呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增加。多沙普仑和尼可刹米也能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射地兴奋脑呼吸中枢。
  ②洛贝林:对呼吸中枢无直接兴奋作用,主要通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射地兴奋呼吸中枢。
  (2)慢性呼吸衰竭呼吸兴奋剂:阿米三嗪主要通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢,起效相对较慢,因此主要作为慢性呼吸衰竭的呼吸兴奋剂。
  ⑤纠正酸碱平衡失调:慢性呼衰患者常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒,机体常通过增加碱储备来代偿,以维持PH于相对正常的水平。当机械通气等方法较为迅速纠正呼吸性酸中毒时,原已增加的碱储备会使PH升高,对机体造成严重危害,故在纠正呼吸性酸中毒时,应注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒,通常给予患者盐酸精氨酸和补充氯化钾

  ▶急性呼吸衰竭
  急性呼吸衰竭的病因:包括呼吸系统疾病、呼吸系统直接或间接抑制、神经-肌肉传导系统受损造成的肺通气或(和)换气障碍引起的急性呼吸衰竭。
  呼吸系统疾病:急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、急性肺水肿、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液
  呼吸系统抑制:急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变(脑出血脑梗死)
  神经-肌肉传导系统受损:脊髓灰质炎重症肌无力、有机磷中毒和颈椎外伤。
  临床表现:急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
  ①呼吸困难:呼吸衰竭最早出现的症状。
  ②发绀:缺氧的典型表现(动脉血氧饱和度低于90%)。
  ③精神神经症状:急性缺氧→精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐;缺氧合并急性二氧化碳潴留→嗜睡、淡漠、扑翼样震颤,以至呼吸骤停。
  ④循环系统表现:心率加快,血压降低,周围循环衰竭,心律失常。
  ⑤严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响。
  诊断与辅助检查:除原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至关重要。
  ①动脉血气分析:对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义。PH可反映机体的代偿状况,有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。
  ②肺功能检测:可通过肺功能判断通气功能障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并换气功能障碍,并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。
  ③胸部影像学检查:包括X线胸片医学.全.在.线www.med126.com、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等。
  ④纤维支气管镜检查:对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义。

  治疗:
  ①主要措施:保持呼吸道通畅是任何类型呼吸衰竭最基本、最重要的治疗措施
  ②氧疗:主要措施保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下,尽量减低吸氧浓度(高碳酸血症的急性呼吸衰竭需要低浓度给氧)。
  ③增加通气量、改善CO2潴留:方法主要有呼吸兴奋剂与机械通气。
  呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭,药物主要是多沙普仑,尼可刹米和洛贝林副作用太大,呼吸兴奋剂的使用必须保证呼吸肌功能基本正常且呼吸道保持通畅。
  机械通气当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(有创或无创呼吸机)来改善通气和(或)换气功能,即为机械通气。呼吸衰竭时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量,降低PaC02;改善肺的气体交换效能;使呼吸肌得以休息,有利于恢复呼吸肌功能。气管插管的指征因病而异。当急性呼吸衰竭患者昏迷逐渐加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时,应行气管插管使用机械通气。
  ④病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在。
  ⑤其他治疗:包括一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,同时对重要脏器进行监测与支持。

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