心 电 图
Electrocardiogram(ECG)
第一节 临床心电学的基本知识
1.心电图产生原理
• 静息状态 外正内负
• 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形
• 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形
• 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜
• 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度
– 与心肌细胞数量呈正比
– 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
– 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比
• 心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名
• P波：心房的除极过程
• P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动
• P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极
• QRS波群及命名：心室除极
• ST段和T波：心室缓慢和快速复极
• Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕
3.心电图导联体系
• 肢体导联（limb lead）
– Einthoven三角
– 标准导联--双极肢体导联 I II III
– 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
– 额面六轴系统
• 胸导联（Chest lead）
– 单极导联V1-V6
– 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节 心电图的测量和正常数据
1.心电图测量
• 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s
标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV
• 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数
• 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底
• 各波段时间的测量
– 12导同步心电图
• P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点
• P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
– 单导心电图
• P波、QRS波：最宽的P波、QRS波
• P-R间期：最宽大P波且有Q波
• Q-T间期最长
– 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘
• 平均心电轴：
– 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
– 测定方法：I、III；目测；代数和
– 临床意义
• - 30° ~ +90° 正常范围
• +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞
• - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞
• - 90° ~- 180° 极度右偏
• 心脏循长轴转位
– 心尖®心底
– 顺钟向转位 右心室肥大
– 逆钟向转位 左心室肥大
2.正常心电图波形特点和正常值
• P波 心房除极的电位变化
– 形态：圆形 偶有切迹
• 综合向量：左、前、下
• I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
– 时间：< 0.12S
– 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV
• P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
– 正常范围：0.12~0.20s
– 心动过速时缩短，心动过缓时延长 £ 0.22s
• QRS波群 心室肌除极的电位变化
– 时间：0.06 ~0.11s
– 波形和振幅
• V3 R/S=1
• V1< 1mV
• V5、V6 < 2.5mV
• AVR < 0.5mV
• AVL < 1.2mV
• AVF < 2.0mV
• I、II、III主波向上
• 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压
• Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S
• J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点
• ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
– 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV
• T波：代表心室快速复极时的电位变化
– 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10
• Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
– 正常范围：0.32-0.44s
– 校正Q-Tc= Q-T/ R-R
• U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节 心房、心室肥大
1.心房肥大
• 右房肥大（right atrial enlargement）
– P波高尖，振幅³0.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波”
• 左房肥大（left atrial enlargement）
– P波增宽³0.12s，I、II、R、L；
– 呈双峰，两峰间距³0.04s，又称“二尖瓣型P波”
– P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s
• 双心房肥大:P波增宽³0.12s,振幅³0.25mV
2.心室肥大
• 左室肥大(left ventricular hypertrophy)
– Rv5/v6 >2.5mV
– Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女)
– RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV
– RI+SIII>2.5mV
– 额面电轴左偏
– QRS时间0.10~0.11s
– 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变

• 右室肥大(right ventricular)
– V1 R/S ³1,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型
– Rv1+Sv5>1.05mV
– 电轴右偏
– ST-T改变
• 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
– 正常或一侧肥大表现

第四节 心肌缺血与ST-T改变
1.心肌缺血的心电图类型
• 缺血型心电图改变
– 由心外膜→心内膜
– 心内膜下心肌缺血 T波高尖
– 心外膜下心肌缺血 T波倒置
• 损伤型心电图改变
– ST-T：从正常心肌→损伤心肌
– 心内膜下ST段压低
– 心外膜下ST段抬高

– 机制:
轻度缺血：钾离子进入细胞®过度极化®损伤电流®缺血导联ST压低
严重缺血：钾离子溢出细胞®极化不足®损伤电流®缺血导联ST抬高图6-5
• 临床意义
– ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全
– ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死
– 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变
第五节 心肌梗死
（myocardial infarction）
1.基本图形及机制
• 缺血型改变 （T波）
– 心肌复极时间延长
– 3位相延长
– QT延长
• 升支与降支对称
• 顶端呈尖耸的箭头状
• 由直立变倒置

损伤电流学说
• Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低
• 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流
• 向量方向与损伤电流方向相反
• 背离探查电极
• 心内膜下ST段压低
• 心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说
• 正常心肌除极后呈负电位
• 损伤心肌不除极呈正电位
• 产生电位差
• ST向量由正常心肌指向损伤心肌
• 面向损伤区的导联出现ST段抬高
• 损伤型改变（ST段）
– 超急性ST段抬高
– 损伤期单向曲线
– 机制 损伤电流学说 除极受阻学说
• 坏死型改变
– 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
– Q波镜面相
– 正常q波消失
– QRS波正常顺序的改变
– 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期
• 早期（超急性期） 数小时
– 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
– ST斜型抬高（下壁），T波高耸
• 急性期 数小时--数周
– QS/QR波
– ST段单向曲线，T波倒置加深
• 亚急性期 数周--数月
– ST段恢复至基线，T波变浅
• 陈旧期（愈合期） 3-6月后
– QS ST-T恒定，可出现r/R
3.心肌梗死的定位诊断
• 前间壁： V1、V2
• 前 壁： V3、V4
• 前侧壁： V5、V6、aVL
• 广泛前壁：V1--V6
• 高侧壁： I、aVL
• 下 壁： II、III、aVL
• 正后壁： V7、V8、V9
• 右 室： V3R、V4R、V5R
4.心肌梗死的不典型图形改变
• 非Q波心肌梗死
– 心内膜下心肌梗死
– 局灶心肌梗死
5.鉴别诊断
• ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征
• V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死
• I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图
• II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节 心律失常（arrhythmia）
1.概述 窦性心律失常
起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)
异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)
主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)
扑动与颤动（心房、心室）
生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）
心律失常 窦房阻滞
房内阻滞
传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞
室内阻滞
意外传导
传导途径异常：预激综合征
2.心律失常心肌电生理
• 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。
– 静息状态下，4位相自动缓慢除
– 心房肌、心室肌无起搏功能
– 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
– 窦房结60--100次/分
– 房室交界区40--60次/分
– 希氏束以下25--40次/分
• 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
– 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。
其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
– 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
– 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
– 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
– 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生
• 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
– 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度
• 收缩性

第六节心律失常
（Cardiac arrhythmias）
1.心律失常概述
– 冲动形成异常
• ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
• ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
– 心脏传导系统的解剖
– .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
– .结间束：
– （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
– （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
– （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
– （James´fiber-预激综合征）
– .房室结
2．心律失常的发生机制
（1）冲动形成异常
• ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。
• ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。
（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。
（3）冲动传导异常
传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。
动作电位[0]相的振幅。
dv/dt值（除极速度）
递减传导—膜电位有关
膜的静止电位在-90mv传导最快
膜的静止电位在-55mv传导阻滞
膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。
单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。
超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。
4.折返现象（图2-11P19）
当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。

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