一、肥大
细胞、组织和器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。肥大细胞的线粒体总体积增大,细胞的合成功能升高,同时粗面内质网及游离核蛋白体增多。当酶合成增加时,光面内质网也相应增多。在功能活跃的细胞(特别是吞噬中的细胞)溶酶体也增多增大。在横纹肌功能负荷加重时,不仅线粒体、粗面内质网等细胞器及游离核蛋白体增多,肌丝也相应增多。此外,细胞核的DNA含量增加,导致核的增大和多倍体化,核形不规则。
肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大二类。
1.代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起,例如经锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。
2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大,如雌激素影响下的妊娠子宫等。
二、增生
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生(hyperplasia)。增生细胞的各种功能物质如细胞器和核蛋白体等并不或仅轻微增多。细胞增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果,通常为可复性的,当原因消除后又可复原。
增生通常有如下各种类型:
1.再生性增生 具再生能力的组织当发生严重损伤时,可通过细胞再生而修复,使之在结构上和功能上均恢复原状。例如肝细胞毒性损伤后的再生,肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生等,均属再生性增生。
2.过再生性增生 体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位,由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生,如慢性胃炎时的上皮腺样增生、宫颈阴道部糜烂时的上皮增生和慢性肝细胞增生等。此型增生伴有细胞的异型性并进一步转化为肿瘤细胞,例如宫颈糜烂可发展为宫颈癌、慢性肝炎可发展为肝细胞癌等。
3.内分泌障碍性增生 某些器官由于内分泌障碍可引起增生。如缺碘时可能过反馈机制障碍引起甲状腺增生,妊娠时的垂体增生,雌激素过多时的子宫内膜增生、乳腺增生等。