慢性胰腺炎（Chronic Pancreatitis)系指胰腺泡和胰岛组织萎缩、胰腺实质广泛纤维化的病理过程。常伴有钙化及假性囊肿形成。临床上主要表现为腹痛、腹泻或脂肪泻，消瘦及营养不良等胰腺功能不全的症候。典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。
病因
我国以胆道疾病（结石、炎症、蛔虫)为主要病因，西方国家与慢性酒精中毒有关。上述致病因素的长期存在，使胰腺炎症反复发作而呈慢性经过，最终导致慢性胰腺炎。其次，肠道炎性病变、肝硬化、营养不良、噻唑类药等也可诱发本病。尚有不少患者病因未明。
病理
病变的范围和程度轻重不一，以胰头部为多见。肉眼见胰腺呈结节状，硬度增加，有纤维组织增生和钙沉着，切面可见胰腺间质增生，胰管扩张，管内可含有结石，有时可见实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假性囊肿。镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维增生或广泛纤维化，腺泡和胰岛组织萎缩、消失、胰管柱状上皮有鳞状化生；间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。少数慢性胰腺炎的胰腺上皮细胞异常增生，有癌变的可能性。
临床表现
患者年龄多在40岁以上，男多于女。病程长，数年或数十年不等。初期为相对无症状期与发作期交替出现；晚期主要为胰腺功能不全之表现。
一、腹痛 常见，占90％左右，多呈间歇性发作，少数呈持续性，疼痛多位于上腹部，可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散，饭后或饱餐后可诱发，仰卧位时加重，前倾、坐位减轻。发作时可伴有发热或黄疸。间歇期可无症状，或仅有消化不良表现。少数患者以隐袭慢性炎症方式进行，临床上可不发生腹痛。
二、胰腺外分泌不足的表现 患者可出现食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等，大便次数频繁、量多，色淡，有恶臭，此系蛋白酶、脂肪酶分泌减少或缺乏所致。长期腹泻致患者消瘦、营养不良及维生素A、D、E、K缺乏等症状。
三、胰腺内分泌不足的表现 10－20％患者有显著糖尿病症状，如多饮、多食、多尿、体重减轻等。约50％患者发生隐性糖尿病，葡萄糖耐量试验结果异常。
四、体征 上腹可有轻微压痛。少数患者因胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管，可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸。
并发症
一、假性囊肿 胰腺炎引起大腺管阻塞后，可致小腺管及腺泡腔扩张，胰液积聚，上皮细胞萎缩，形成假性囊肿，或由于腺管破坏，胰液分泌受阻，胰液同炎性渗出物被周围之浆膜、腹膜或肠系膜等包裹。假性囊肿可在胰腺实质内或胰腺表面，主要表现为腹痛、低热上腹部包块、少数有黄疸。B超检查可诊断直径2－3厘米以上的囊肿。
二、脾静脉血栓形成 因胰腺纤维化或假性囊肿压迫血管形成脾静脉血栓、脾肿大等。血栓可延伸至门静脉，引起静脉曲张及消化道出血。
三、胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 以腹腔积液较多见，呈渗出性，淀粉酶浓度增高。此乃液体从假性囊肿或扩张的胰管漏入腹腔所致。
四、消化性溃疡 可高达10－15％，由于胰腺分泌碳酸氢钠减少所致。
五、胰腺癌 极少数慢性胰腺炎可有癌变。
实验室及其他检查
血清淀粉酶及脂肪酶定量除急性发作期，一般不增高，粪便镜检可见脂肪滴及未消化的肌纤维，部分患者可有尿糖阳性，空腹血糖增高。医学全在线www.med126.com
一、胰腺外分泌功能试验
（一)胰泌素试验 用胰泌素刺激胰腺后，观察胰液分泌量，碳酸氢钠和胰酶的含量。如碳酸氢钠排出小于10mmol/20分钟，或胰液量小于80ml/20分钟则提示分泌功能受损。
（二)Lundh试验 用特定饮食刺激胰腺分泌，从双腔管抽吸胰液，测定其中某些胰酶的活力。此法费时，繁锁，现渐少用。
（三)胰功肽试验（N－苯甲酰－L酪氨酰对氨苯甲酸，简称BT－PABA试验)BT－PABA是一种人工合成肽，口服后经胰液的作用可分解成PABA，自小肠吸收而从尿中排泄。当胰腺外分泌功能减退，糜蛋白酶分泌不足时，可致尿PABA含量减少，约为正常量的60％。此方法简便易行，近来多用此法。
（四)血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ)含量测定用免疫法测定血中CCK－PZ含量为当前诊断慢性胰腺炎的一种较好方法。由于本病胰酶分泌减少，对胆囊收缩一胰泌素的反馈性抑制消失或减弱，故血清中CCK－PZ浓度明显增高，正常值60pg/ml。
二、胰岛功能检查 空腹血糖升高，葡萄糖耐量试验可呈糖尿病耐量曲线。尿糖可出现阳性。
三、X线检查 腹部平片有时在胰腺部位可显示钙化的斑点，上消化道造影可显示“C”袢扩大，胃、十二指肠受压征象。
四、影像检查 是近年来诊断慢性胰腺炎的重要手段，B型超声和CT检查可见胰腺增大或缩小，部分病例可发现有钙化灶，结石或囊肿等异常现象。内窥镜逆行胰胆管造影术（ERCP)可见结石，囊肿、胰管管腔可因扩张和缩窄相交替而显示“串珠状”影像。
