| 疾病名称（英文) | chronic pancreatitis |
| 拚音 | MANXINGYIXIANYAN |
| 别名 | |
| 西医疾病分类代码 | 消化系统疾病 |
| 中医疾病分类代码 | |
| 西医病名定义 | 慢性胰腺炎是胰实质的慢性炎症，临床主要表现为腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻，后期可出现腹部包块、黄疸和糖尿病等。有两种类型，即慢性复发性胰腺炎和真正的慢性胰腺炎。前者较多见，系在慢性胰腺损害的基础上伴反覆的急性或亚急性发作，最终出现胰腺广泛纤维化；后者较少见，系慢性胰腺炎的持续过程，伴腺泡和胰岛细胞萎缩，以胰腺功能不足为其主要表现。由于不同的病因和病理过程，尚有其他的命名，如慢性乙醇性胰腺炎、慢性遗传性胰腺炎、慢性代谢性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎、慢性阻塞性胰腺炎、慢性硬化性胰腺炎等。大多数患者有不同程度的间歇性或持续性腹痛，位于剑突下及上腹，而左上腹痛更有诊断意义，少数表现为不典型的下腹痛。 |
| 中医释名 | |
| 西医病因 | 已阐明的致病因素有：①乙醇中毒，为国外常见的因素。因乙醇可直接损害胰腺细胞，刺激胰液分泌，并增高其中蛋白含量而使在胰管内沉积成块，常伴胰管结石或钙化。②胆道病变，是国内最常见的病因，如胆囊炎、胆结石、胆道蛔虫症、Oddi括约肌痉挛或狭窄，多数与胆汁逆流入胰管有关。③遗传因素，属常染色体显性遗传，具有家属发病史，多在15岁以前发病，可伴发肾小管再吸收功能障碍（氨基酸尿)、甲状旁腺增生或腺瘤（高钙血症)、家族性胆胰管解剖异常等。④代谢性因素，如甲状旁腺功能亢进症、高钙血症、高脂血症等，后者多由并发的急性胰腺炎转化而成。⑤其他，如热带地区的蛋白质营养不良、胃十二指肠溃疡的感染灶、胰腺外伤，以及呋塞米（速尿)和氢氯噻嗪（双氢克尿噻)等药物均可引起慢性胰腺炎。 |
| 中医病因 | |
| 季节 | |
| 地区 | |
| 人群 | 发病年龄在30—50岁，以男性较多见。 |
| 强度与传播 | |
| 发病率 | |
| 发病机理 | |
| 中医病机 | |
| 病理 | 病变胰腺质地变硬，体积缩小，失去正常弹性，镜检胰小叶结构破坏，形成大小不等结节。胰导管部分梗阻者则有管壁变厚，形成节段性狭窄和扩张，可有胰石积存，形成单个或多个假性囊肿。 |
| 病理生理 | |
| 中医诊断标准 | |
| 中医诊断 | |
| 西医诊断标准 | 慢性胰腺炎诊断标准: （一) 日本胰腺病研究会制订 1. 定义：胰腺持续性弥漫性或局限性炎症或炎症所致的继发性病变，临床上有胰腺炎的症状持续6个月以上者。 2. 诊断标准：①胰组织学上符合慢性胰腺炎。②胰内有肯定的钙化。③有肯定的胰外分泌功能损害。④胆道或胰实质造影显示特征性损害。⑤上腹痛、压痛持续6个月以上，伴有血清胰酶升高，胰管或胰实质造影，胰功能试验或胰组织学符合慢性胰腺炎。凡具备①～④中任何一项，即为第Ⅰ型慢性胰腺炎，凡具备⑤者，为第Ⅱ型慢性胰腺炎。 3.临床上符合上述诊断标准时，应注意除外胰腺肿瘤等伴随性病变。 （二)1987年5月全国胰腺疾病在桂林举行座谈会提出的诊断标准 1.症状：上腹部疼痛或无痛，消化不良等。 2.体征：上腹压痛，消瘦等。 3.实验室检查：血尿淀粉酶活性急性发作时可升高。粪SudanⅢ染色查出中性脂肪，正常膳食（脂肪含量>80g/日)时，每低倍视野超过10个脂肪滴，轻度脂肪痢（粪脂<15g/24h)时阴性，中度脂痢时（粪脂>15g/24h)阳性。粪脂定量，进食100g脂肪/天的试餐，收集72h粪便，粪脂含量>6g/24h。口服BT-PABA0.5g后，6h尿回收率<55%有意义；口服BT-PABA1.Og后2h，血中PABA浓度<20μmol/L有意义（正常36.9士8.1mmol/L)。 4.影象检查：腹部平片有胰腺钙化和导管结石。B超有胰腺钙化，胰管结石，胰管扩张，胰腺局限性或弥漫性增大或萎缩，胰腺假囊肿。CT扫描同B超改变。ERCP见胰管扭曲、扩张和狭窄、囊状扩张。活组织检查在与胰腺癌难以鉴别时可作经皮针吸活组织检查，必要时剖腹探查做病理检查。 （三)慢性胰腺炎组织学诊断标准 1.确诊所见 （1)小叶内、小叶间不规则纤维化，伴下列①～③项中任何一项：①实质坏死、脱落。②实质坏死、脱落的继发性变化、小叶内胰管呈簇状；小叶间胰管不规则扩张、增生，呈分支状；假性囊肿；孤立性胰岛；脂肪化。③胰管扩张伴结石。 （2)小叶内、小叶间纤维化伴炎症细胞浸润。 （3)胰管周围纤维化伴实质坏死、脱落。 2.非特异性异常所见 （1)小叶内、小叶间、胰管周围纤维化，但无实质坏死、脱落和炎细胞浸润。 （2)炎细胞浸润。 (3)腺泡间质水肿，腺泡构造紊乱，实质脱落。 (4)实质坏死，脂肪坏死。 |
| 西医诊断依据 | 复发性胰腺炎在急性发作期诊断不难，其临床表现和化验结果与一般的急性胰腺炎相同，并常有血清淀粉酶值升高。如在发作的间歇期则诊断不易。反覆测定血清淀粉酶，一次在500U（Somogyi单位)以上者有助于诊断。检查胰腺外分泌功能的方法有新斯的明刺激试验，肌注1mg后2h时血清淀粉酶增高者提示胰管不够通畅。促胰酶素-促胰液素刺激试验更为敏感。淀粉耐量试验的阳性率力50％—70％。缩胆囊素刺激试验、Lundh试验、BT-PABA试验、胰月桂酰荧光素试验、α1抗胰蛋白酶活性以及弹性蛋白酶I测定对诊断均有一定的价值。血清淀粉酶同I酶测定已获得临床上重视，已知慢性复发性胰腺炎时，总淀粉酶和胰淀粉酶（P-A)活性升高，唾液淀粉酶（S-A)无变化；慢性硬化性胰腺炎时，总淀粉酶和P-A活性降低；胰腺囊性纤维化时，P-A活性显著降低；乙醇性胰腺炎时，A-A活性升高，而P-A活性降低。 |
| 发病 | |
| 病史 | |
| 症状 | |
| 体征 | 病变的结果使胰外分泌减少，引起消化不良和脂肪下痢，待胰岛细胞受累还可出现糖尿病。除纤维增生病变外，可见慢性炎症和小坏死灶。炎症刺激、纤维组织的压迫、血管痉挛性缺血刺激内脏神经，以及胰导管狭窄或梗阻所致的管内压增高，均可引起中上腹或偏左疼痛，并可涉及背部。腹痛常见于急性发作时，随病变加重而频繁发作，间歇期缩短，以后转为持续性疼痛阵发性加重。可并发假性囊肿．或与周围脏器粘连而使之变形。胆总管受压可致黄疸；门静脉受压可致门脉高压。 |
| 体检 | |
| 电诊断 | |
| 影像诊断 | X线腹部平片可显示胰腺钙化或结石。十二指肠低张造影可间接见胰腺变形。选择性胰血管造影可示萎缩胰腺的血管图象，并可与胰腺肿瘤鉴别。十二指肠内镜逆行胰管造影（ERP)可显示胰管狭窄和扩张。B超和CT扫描亦可反映病变影象，但不易与胰腺癌鉴别。 |
| 实验室诊断 | |
| 血液 | |
| 尿 | |
| 粪便 | |
| 脑脊液 | |
| 其他诊断 | |
| 免疫学 | |
| 组织学检验 | 在超声导引下经皮细针直接穿刺抽吸胰腺组织作细胞学检查，确诊率较高。 |
| 西医鉴别诊断 | |
| 中医类证鉴别 | |
| 疗效评定标准 | 1. 治愈：症状、体征消失。 2. 好转：症状、体征基本消失。 |
| 预后 | |
| 并发症 | |
| 西医治疗 | 重点在于预防及治疗诱发因素，如戒酒、处理胆石症或胆道病变等。给高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食，适当给予镇痛药，避免药物成瘾。剧痛者可用0．5％普鲁卡因或无水乙醇作内脏神经阻滞。胰外分泌功能不足时给胰酶制剂，如胰酶片、vlokase或catazym等。有糖尿者口服降糖药或给胰岛素。胰管引流手术主要适应于胰管部分梗阻，引流可减轻或阻止毁损病变继续进行。壶腹口或胰管口狭窄者，可经十二指肠作括约肌切开成形术或胰管扩张术（Archibald式)。胰头或体部局限性狭窄者，可作胰尾切除及胰近断端空肠Y型吻合术（Duval式)。有节段性多处狭窄、扩张或结石者，纵向充分切开胰管，清除结石，作大口径空肠胰管侧侧吻合术（Puestow式)。对胰腺已经广泛毁损而不能解除严重疼痛者，可作胰次全切除术。胰管栓塞术可使胰外分泌腺组织萎缩，能起到与胰切除相同的效果，但可保存胰岛功能，也可应用于慢性胰腺炎的治疗。 |
| 中医治疗 | |
| 中药 | |
| 针灸 | |
| 推拿按摩 | |
| 中西医结合治疗 | |
| 护理 | |
| 康复 | |
| 预防 | |
| 历史考证 |
