慢性闭角青光眼占原发性青光眼的50%以上,30岁上者84%,大都是双眼。由此可见这是中年及老年人常见眼病之一,慢闭大都具有反复小发作的病史;也有无自觉症状而慢慢发展起来,与慢性单纯性青光眼只有依靠房角检查来进行区别。
1.虹膜膨隆型
⑴反复性间歇性眼压升高和眼痛,常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作,或轻微自觉症状。
⑵角膜后有少许色素沉着,但无青光眼斑,虹膜亦无萎缩现象。
⑶当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时,房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时,房角又恢复正常。
⑷激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。
⑸病变晚期,眼底及视野相继出现青光眼性改变。
2.高褶虹膜型
⑴早期无明显症状,眼矿呈缓慢性上升。
⑵虹膜根部赘长,房角入口处窄,虹膜表面平坦,中央前房较深,而房角较短。
⑶瞳孔散大。
⑷周边虹膜切除术后,散瞳可引起发作。
⑸晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。
1.早期:可施行周边虹膜切除术或激光术。
2.慢性期:发作频繁,周边虹膜前粘连,虹膜与小梁接触,房角不能重新开放,房水排出功能下降,甚至出现乳头和视野的损害。可施行小梁切除术,以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。
3.虹膜高褶型青光眼:此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶,也有主张手术治疗,作一个大的扇形虹膜切除术,术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。
4.一侧发病的对侧眼,可作预防性周边虹膜切除术,或激光虹膜切除术。
1.内因:解剖及生理方面的因素。
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷:如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷,使其前房浅房角窄,导致房水排出障碍。
⑵生理性改变:瞳孔阻滞,前房浅房角窄,瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长,晶体随年龄而增长,逐步紧贴瞳孔缘,使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞,致后房压力高于前房压力,加上角膜巩膜弹性减弱,对压力骤增无代偿能力,因而推周边虹膜向前,虹膜膨隆闭塞房角,致眼压增高。
2.外因
⑴情绪激素:中枢神经功能紊乱,大脑皮质兴奋抑制失调,间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿,交感神经兴奋使瞳孔散大,均可使虹膜根部拥向周连,阻塞房角。
⑵点散瞳冻结,暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大,房角受阻而导致眼内压增高。
闭角青光眼发病示意图:
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
1.急性阶段:表现为眼内循环障碍和组织水肿,角膜水肿,虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出,球结膜上血管扩张,视网膜血管扩张,充血以至出血。
急性闭角青光眼初期,虹膜基质高度充血和水肿,虹膜根部向前移位和小梁网密切接触,使前房角更窄或完全闭塞,在这期间前房角仅仅是相互接触,尚未发生机化愈着,急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作,使虹膜根部和小梁网长期接触之后,虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性,产生永久性粘连,闭塞的前房将不再度开放,施氏管也因受压而变形,房角永久失去房水导流的功能。
2.慢性阶段:表现为组织变性或萎缩,如角膜变性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫状体的萎缩及色素脱落,视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病,可先后发生且具有家族遗传史,与遗传有关。
根据房角的形态又可分为两型:
虹膜膨隆型:前房浅、房前窄,虹膜膨隆,发作时有眼压升高,虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后,基压(系24小时的最低眼压)逐渐升高,房角出现周边虹膜前粘连,与角膜背面相巾,高眼压时,瞳孔轻度散大。
虹膜高褶型:这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼,又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常,瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位,使房水外流受阻。
虹膜呈高褶状,前房中央深,但房角窄。在房角镜下,虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长,可以隆起于房角,形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后,周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触,在房角尖端规程,接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样,各象限的宽窄度有明显的差异,不一致,这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。
1.发作时常有情绪紊乱、过劳,长时间阅读等诱因,有虹视及雾视、眼胀,休息睡眠后可自行缓解。
2.眼前部有轻度或中度睫状充血,有时无充血,房角是广泛性永久的粘连,呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面,使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。
3.眼压呈周期性突然升高,单用缩瞳剂不能使眼压下降,开始发作的间隔时间较长,逐渐由于房角粘连而加重,呈经常性持续性高眼压。
4.眼底在早期无改变,晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。
5.视野损伤和单纯性青光眼表现相似,视力渐减退,以至完全丧失。
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