慢性闭角青光眼占原发性青光眼的50％以上，30岁上者84％，大都是双眼。由此可见这是中年及老年人常见眼病之一，慢闭大都具有反复小发作的病史；也有无自觉症状而慢慢发展起来，与慢性单纯性青光眼只有依靠房角检查来进行区别。
1.虹膜膨隆型
⑴反复性间歇性眼压升高和眼痛，常伴有轻度充血和虹视。一般天大发作仅仅小发作，或轻微自觉症状。
⑵角膜后有少许色素沉着，但无青光眼斑，虹膜亦无萎缩现象。
⑶当眼压高至4.7kPa(35mmHg)时，房角就有部分关闭。但眼压下降恢复正常时，房角又恢复正常。
⑷激发试验—暗室及暗室俯卧试验阳性。
⑸病变晚期，眼底及视野相继出现青光眼性改变。
2.高褶虹膜型
⑴早期无明显症状，眼矿呈缓慢性上升。
⑵虹膜根部赘长，房角入口处窄，虹膜表面平坦，中央前房较深，而房角较短。
⑶瞳孔散大。
⑷周边虹膜切除术后，散瞳可引起发作。
⑸晚期有典型青光眼性视野和眼底改变。
1.早期：可施行周边虹膜切除术或激光术。
2.慢性期：发作频繁，周边虹膜前粘连，虹膜与小梁接触，房角不能重新开放，房水排出功能下降，甚至出现乳头和视野的损害。可施行小梁切除术，以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。
3.虹膜高褶型青光眼：此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶，也有主张手术治疗，作一个大的扇形虹膜切除术，术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。
4.一侧发病的对侧眼，可作预防性周边虹膜切除术，或激光虹膜切除术。
1.内因：解剖及生理方面的因素。
⑴解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球、小角膜、远视眼、浅前房、高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
⑵生理性改变：瞳孔阻滞，前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长，晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞，致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力，因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
2.外因
⑴情绪激素：中枢神经功能紊乱，大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血、水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连，阻塞房角。
⑵点散瞳冻结，暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。
闭角青光眼发病示意图：
眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
1.急性阶段：表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血、水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张，充血以至出血。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
2.慢性阶段：表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落，视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
原发性青光眼多为双眼发病，可先后发生且具有家族遗传史，与遗传有关。
根据房角的形态又可分为两型：
虹膜膨隆型：前房浅、房前窄，虹膜膨隆，发作时有眼压升高，虹视、视蒙、头昏、眼胀等。反复发作后，基压（系24小时的最低眼压)逐渐升高，房角出现周边虹膜前粘连，与角膜背面相巾，高眼压时，瞳孔轻度散大。
虹膜高褶型：这是一种无瞳孔阻滞的闭角青光眼，又称短房角型青光眼。这类病人前房深度正常，瞳孔阻滞不明显。主要由于周边虹膜呈高褶而紧贴到小梁部位，使房水外流受阻。
虹膜呈高褶状，前房中央深，但房角窄。在房角镜下，虹膜前表面外观“正常”。甚至轻度凹陷状。但其根部赘长，可以隆起于房角，形成高原虹膜。故又称根赘性青光眼。当瞳孔扩大后，周边虹膜褶入到窄房角中与小梁接触，在房角尖端规程，接触、阻挡房水流出。但前房角四个象限的改变并不完全一样，各象限的宽窄度有明显的差异，不一致，这是诊断慢性闭角青光眼的主要依据之一。
1.发作时常有情绪紊乱、过劳，长时间阅读等诱因，有虹视及雾视、眼胀，休息睡眠后可自行缓解。
2.眼前部有轻度或中度睫状充血，有时无充血，房角是广泛性永久的粘连，呈闭角或因周边虹膜皱褶靠贴小梁面，使前房浅、前房角窄、房角关闭、房水外流受阻。
3.眼压呈周期性突然升高，单用缩瞳剂不能使眼压下降，开始发作的间隔时间较长，逐渐由于房角粘连而加重，呈经常性持续性高眼压。
4.眼底在早期无改变，晚期则出现视神经乳并没有萎缩为主的青光眼杯。
5.视野损伤和单纯性青光眼表现相似，视力渐减退，以至完全丧失。
