出血进入脑组织，硬膜外腔，硬膜下腔或蛛网膜下腔，或数处同时发生出血造成的脑血管疾病。
脑内出血
脑内出血通常是由动脉硬化的血管发生破裂所致；血管破裂的基础可能是长时期动脉性高血压的冲击，或者是局部血栓形成引起的缺血性改变。先天性动脉瘤或其他血管畸形也可引起出血，但不常见。淀粉样变血管病变可引起脑叶出血。偶见的出血病因包括真菌(细菌)性动脉瘤，脑梗死，血液病，胶原性血管疾病以及可卡因或其他非法药物的滥用。高血压性脑内出血通常都是出血量大，单一出血灶，破坏性严重。
脑内出血可以发生在脑内任何一处部位。大多数产生临床破坏性症状的脑内出血是位于基底节，内囊，丘脑，小脑与脑干。
脑内出血形成的血肿对周围脑组织产生撕裂，压迫与推移的作用，而且如果血肿巨大还会引起颅内压增高。小脑幕上血肿以及伴发的脑水肿所产生的压力作用可引起经小脑幕切迹的脑疝，对脑干产生压迫，往往造成中脑与桥脑内继发性出血。如果出血破入脑室系统，则血液可到达蛛网膜下腔。小脑的血肿可扩大而阻塞脑室系统，引起急性脑积水或剥离邻近的脑组织而进入脑干。不论两者中发生的是哪一种情况，都能引起木僵或昏迷。
症状和体征
症状典型地以突发的头痛作为开始，继以稳步进展加重的神经障碍。大的出血灶如果位于大脑半球内则产生对侧的偏瘫；如果位于后颅凹内，则引起小脑或脑干的功能障碍(眼球同向偏斜或眼肌瘫痪，鼾音呼吸，针尖样瞳孔与昏迷)。常见意识丧失，可在发病后数分钟内出现，或逐步发展出来。恶心，呕吐，谵妄以及局限性或全身性抽搐发作也常见。脑内出血量较大的病例半数以上在数天内发生死亡。在存活者中，随着出血的逐步吸收，病人神志恢复，神经障碍也逐步减轻。通常会遗留一些神经功能障碍，如优势半球受损引起的言语困难，但许多脑出血病例都能有相当满意的功能恢复，尤其是如果出血位于大脑的静区内。小的脑内出血引起局灶性神经障碍，临床表现与缺血性脑卒中相似。医.学.全.在.线网站www.med126.com
诊断和治疗
要在临床上区别小的脑内出血与缺血性脑卒中往往很困难。CT扫描是首选辅助检查，因为CT片上呈现高密度的出血灶很容易辨认。MRI也能帮助鉴别出血灶与缺血灶，不过它的操作不如CT方便而且读片需要一定的经验，所以总的说来不及CT实用。一般不需要作腰穿检查，如确有需要，应谨慎从事，尤其当病人处于昏迷状态或症状正在继续恶化时，因为腰穿引起的脑脊液压力变化有可能会激发经小脑幕切迹的脑疝或小脑(进入枕骨大孔)的脑疝。在大的脑内出血病例中，脑脊液几乎总是呈明显血性(血细胞压积＞1%)，并且压力增高。
治疗与缺血性脑卒中相似，但禁忌使用抗凝血剂，溶栓制剂与抗血小板药物。可能需要麻醉性镇痛剂来制止头痛，应用苯二氮类药物来解除焦虑。在最初数天内，恶心或呕吐需要静脉输液，以及丙氯拉嗪2.5～5.0mg。
在小脑半球血肿直径＞3cm的病例中，将引起脑组织移位的血肿作手术清除，往往能起死回生。对大脑半球脑叶内的血肿作早期手术清除也可有挽救生命的作用，但在患淀粉样变血管病变的老年病人中时常会发生再出血，神经障碍在手术后实际上可能更有加重。对位于大脑深部的血肿很少有指征进行早期清除手术，因为手术死亡率高，而且手术通常会加重致残性神经障碍。能度过脑出血急性期而幸存的病人有时候神经功能恢复出奇地好，因为脑出血对脑组织引起的破坏性作用比脑梗死低。
突然进入蛛网膜下腔的出血。
总的说来，头部外伤是蛛网膜下腔出血最常见的原因(参见第175节)。自发的(原发的)蛛网膜下腔出血通常是由先天性颅内动脉瘤破裂所造成。较少见地，也可由真菌(细菌)性动脉瘤，动脉硬化性动脉瘤，动静脉畸形或出血性疾病所引起。动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血可发生在任何年龄，但在40～65岁期间最为常见。
大多数动脉瘤位于颅底Willis动脉环上，沿着大脑中动脉，大脑前动脉或前，后交通动脉。它们通常发生在动脉的分叉部位，动脉分叉处动脉壁的肌肉层发育较差；动脉硬化与高血压也可能起着推动作用。
在蛛网膜下腔出血后常有继发的颅内压增高，可持续数天或数周。常有交通性脑积水发生，可以引起头痛或出血后反应迟钝或痴呆。
