尽管安全包装法将婴儿阿司匹林限制在每片80mg，每瓶36片，并且下令在所有装阿司匹林的容器上加安全盖，阿司匹林中毒还是在各年龄组儿童中都有发生。然而，随着非处方药非类固醇抗炎药(NSAID)和对乙酰氨基酚使用的增加，急性阿司匹林中毒的发生率已经有所降低。
口服阿司匹林＜200～300mg/kg，一般不会引起严重中毒。连续几天阿司匹林治疗容易发生慢性中毒较急性中毒常见，而且更难治疗。
毒性最大的水杨酸盐是冬青油(甲基水杨酸盐)：有报道一幼儿因口服不足一茶匙而死亡。以任何方式接触甲基水杨酸盐(冬青油搽剂和热喷雾用溶液)都有致命的危险。
症状和体征
水杨酸中毒的早期症状是恶心，呕吐，伴有呼吸增快，躁动，高热甚至抽搐，并很快转为抑制，出现嗜睡，呼吸衰竭和虚脱。
水杨酸中毒经常伴有复杂的代谢性障碍。呼吸过快，呼出过多的CO2，造成呼吸性碱中毒。随着离子间隙的明显增大，也会产生代谢性酸中毒。典型中毒病人的动脉血气分析表现为混合性呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。虽然pH值显得相对正常或轻度降低，但PCO2和碳酸氢盐的浓度将会明显降低。
由于呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时出现，小儿可有混合型酸碱平衡紊乱，pH值相对正常或有明显的酸中毒(图263-2)。PCO2将低于预计值。年幼儿童的呼吸动力学与年长儿童和成年人的不同，会迅速发生代谢性酸中毒。水杨酸的毒性影响和缓冲碱的丧失会干扰代谢过程，发生酮症酸中毒。4岁以下小儿发生代谢性酸中毒的速度更快，并且不合并呼吸性碱中毒。由于不显性失水和通过肾排出的水增加(由于尿溶液负荷增加)可有严重的脱水，钠，钾的严重丢失则不多见。
实验室检查和诊断
大多数医院的实验室能测定水杨酸血浆浓度。系列的水杨酸浓度测定有助于确定是否存在持续性的摄入(浓度水平增加)，慢性接触(浓度稳定)，或治疗有效(浓度下降)。
其他实验室检查项目有动脉血气，血钠，血钾，碳酸氢盐，血尿素氮，血糖，尿pH值和尿比重。这些检查和血清水杨酸浓度测定应该连续进行。患者可有低血糖，高血糖或血糖正常而中枢神经系统的糖浓度降低。离子间隙可以按下面的公式计算：(Na+)-(Cl-+HCO3-)。
水杨酸盐中毒的临床表现与水杨酸盐的血浆峰值和组织分布程度有关，而不是与某一时刻的浓度相关。慢性中毒与组织分布的关系更大，而且毒性更严重。
临床上已不再使用Done的列线图，因为它可能过高或过低地估计急性水杨酸中毒的程度，而对慢性中毒没有帮助。
治疗
尽早将胃排空是最重要的，最好在摄入后30分钟内采用吐根碱糖浆催吐(参见第307节)，出现精神状态异常的病人除外。如果病人被发现得太晚，不能进行吐根碱催吐或有吐根碱禁忌，还可口服或鼻胃管给予活性炭(每4英两水中加15g)。活性炭可以起到在水杨酸摄入几小时后阻止其吸收的作用。水杨酸盐可在胃中形成结石，并降低幽门的排空，因此晚些给予活性炭十分必要。医学全在线网站www.med126.com
保证足够的供水和维持肾功能是很重要的。最初，可以给予5%葡萄糖加生理盐水，若给予碳酸氢盐则应停止。碳酸氢盐应加入5%D/W中，它起到两个作用：扭转代谢性酸中毒，并碱化尿液，因而增加尿排泄水杨酸(pH值≥8)。碳酸氢盐的初始剂量为1～2mEq/kg，随后加入5%D/W溶液中配成132mEq/L浓度的溶液，以1.5～2倍的量维持输液。应监测动脉血气和尿pH值，因为给予碳酸氢盐后，有发生低K的危险，所以也要监测血K的浓度。
避免使用提高尿碳酸氢盐浓度的物质，如利尿剂乙酰唑胺，因为它们能加重代谢性酸中毒，提高水杨酸的潴留和组织的吸收。
若病人需要机械性通气，则应采取过度换气以提高CO2的排除直至酸碱平衡失调得到纠正。
病人出现发热，活动过度，惊厥时有横纹肌溶解的危险，这可以体现在血浆肌酸激酶水平和尿肌红蛋白水平的提高。发热的治疗可采用对乙酰氨基酚或布洛芬并配合外部冷却降温。惊厥的治疗，最初可用苯二氮类，如劳拉西泮和地西泮，若无效可考虑用巴比妥类。使用这些药物的同时应采用机械性通气，因为它们能降低呼吸动力。否则应避免使用任何降低呼吸动力的药物，因为呼吸动力降低将增加CO2潴留并加重代谢性酸中毒，增加组织对水杨酸的吸收。若发生横纹肌的溶解，给予碳酸氢盐将有助治疗。
当病人发生抗碳酸氢盐的酸中毒，严重的神经系统损害和/或肾功能衰竭时，可以进行血液透析以增加水杨酸盐的排泄。这些病人的血浆水杨酸盐浓度经常会有急剧的升高［＞100mg/dl(＞7.25mmol/L)］和缓慢的升高［＞60mg/dl(＞4.35mmol/L)］。
