Ⅲ型变态反应因复合物沉积部位的不同，导致的免疫复合物病有局限性与全身性两类。
局限性免疫复合物沉积引起的变态反应又称Arthus 反应，是急性免疫复合物性血管炎所致的局部组织坏死，常发生在皮肤。实验性Arthus反应可采用具有循环抗体的免疫动物以相应的抗原作皮下注射来引起，当注射在皮下的抗原弥散到局部血管时，即可与血液中的抗体相结合而形成免疫复合物沉积于血管壁，激发炎症反应，表现为局部水肿、出血和坏死，血管壁纤维素样坏死明显，常伴有血栓形成，局部的缺血更加重了组织的损害。
全身性免疫复合物病又称血清病（serum sickness)，乃因抗原抗体在循环中形成可溶性复合物在组织中沉积而致病。其中，一次大量免疫复合物形成并在多器官沉积，引起急性血清病；而反复持续沉积则引起慢性血清病。血清病常累及的部位是肾、心血管、关节滑膜、皮肤等血管丰富的组织。
急性血清病的临床表现根据免疫复合物的量和形成的速度而异。当大量异体蛋白注入含有大量相应抗体的血液时，迅速形成高浓度的免疫复合物，可导致虚脱。这是由于补体被激活，中性粒细胞释放溶酶体酶，血小板激肽的释放，以及凝血与纤溶系统被激活所致。临床表现与过敏性休克相似。经典的血清病是在首次注射异体蛋白7～10天(产生抗体)后出现,临床上表现为短暂的发热、皮肤荨麻疹、周围关节肿胀、淋巴结肿大和蛋白尿等，血清补体含量明显降低。免疫复合物沉积所致的血管病表现为管壁纤维素样坏死伴大量中性粒细胞浸润，免疫荧光或免疫电镜检查可证实管壁有抗体和补体存在。
慢性血清病是在持久抗原血症，免疫复合物形成和沉积所致。慢性免疫复合物病最常累及肾，引起膜性肾小球肾炎。
四、Ⅳ型变态反应
Ⅳ型变态反应又名迟发型超敏反应，是特异性致敏T细胞所介导，其中包括经典的迟发型超敏反应和细胞介导的细胞毒性反应，两者均系致敏T细胞接触特异性抗原而引起，分别受到MHC－Ⅱ类和MHC－Ⅰ类抗原的限止。在迟发型超敏反应中，有其他细胞的参与，其中巨噬细胞为主要的效应细胞。在细胞介导的细胞毒性反应中，致敏T细胞本身具有效应功能，可直接攻击靶细胞。Ⅳ型变态反应是各种细胞内感染，特别是结核杆菌、病毒、真菌和寄生虫感染所致的免疫反应。其他如化学物质所引起的接触性皮炎及移植排斥也属本型反应。
1．迟发型超敏反应迟发型超敏反应最经典的例子是结核菌素反应。结核菌素是结核菌的蛋白脂多糖成分。对先前已致敏的个体，皮内注射结核菌素，8～12小时后局部出现硬结。一般在1～3天达到高峰。镜下可见表皮和真皮浅部有多量单核细胞的聚集和多少不等的中性粒细胞浸润，血管通透性明显增高，间质中有较多纤维蛋白的沉积。
本反应的发生主要由CD4＋T细胞介导，当机体再次接触特异性抗原时，致敏CD4＋细胞受刺激，激活分裂并释放各种生物活性物质，名为淋巴因子（lymphokines)，淋巴因子和其他细胞因子（cytokines)一样，通过三种方式产生效应，以促成迟发型超敏反应的发生，即①自分泌（autocrine)机制，CD4＋细胞分泌的白介素2（IL－2)作用于CD4＋细胞表面的IL－2受体而使CD4＋细胞本身进一步激活、增生并分泌；②旁分泌（paracrine)机制，CD4＋细胞分泌的干扰素（IFN－γ)等作用于邻近的巨噬细胞,将其激活、聚集并分泌单核因子如IL－1、PDGF等，导致肉芽肿性炎症的形成和发展；③内分泌（endocrine)机制，使远处或系统细胞产生效应，例如CD4＋细胞等分泌的肿瘤坏死因子（TNF－α)和淋巴毒因子（lymphotoxin)可作用于血管内皮细胞，前者增加其前列环素的分泌，使血管扩张，后者使之表达淋巴细胞粘附分子（ELAM－1)有利于淋巴、单核细胞粘附并游出。
2．细胞毒反应 由CD8＋T细胞所介导，此种淋巴细胞又名细胞毒性T细胞（CTL)，其溶细胞作用是通过CTL表面的特异性受体对靶细胞表面抗原的识别、结合而受启动，通过细胞与细胞的直接接触，最终导致靶细胞膜的溶解和细胞的坏死。
因此总的说来，Ⅳ型变态反应病变的特点是以单个核细胞浸润为主的炎症和组织坏死。如果局部有些难以降解的抗原刺激持续存在，则在单个核细胞浸润的基础上，数周后可出现类上皮细胞结节，形成典型的肉芽肿。胞内寄生菌（如结核杆菌、麻风杆菌)，某些真菌（如荚膜组织胞浆菌、新型隐球菌)，某些寄生虫（如血吸虫卵的可溶性抗原)感染以及病素感染，器官移植排斥反应，肿瘤免疫等常出现明显的Ⅳ型变态反应。
需要指出的是免疫反应可通过上述四大类机制引起病变，但以一个疾病而言，由于抗原的特性，机体的反应情况以及病程发展的不同阶段，可以同时或先后出现不同类型的变态反应，将在以下几种疾病中进一步说明。
