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病理学理论与实验教学-实验指导:第八章 消化系统疾病
来源:南华大学资源网 更新:2013/9/10 字体:

第八章  消化系统疾病

目的要求:

一、掌握慢性萎缩性胃炎的病变特点,熟悉慢性浅表性胃炎与慢性肥厚性胃炎的病变特点。

二、掌握溃疡病的形态特点及可能发生的并发症。

三、掌握病毒性肝炎肝硬化的基本病理变化及临床病理联系。

四、掌握食道癌,胃癌,肠癌及肝癌的病变特点及转移规律。

实验内容

本科生实验内容

专科生实习验内容

一、大体标本

一、大体标本同本科

1、 急性蜂窝织性阑尾炎

2、 急性黄色肝萎缩

1、 急性蜂窝织性阑尾炎

2、 急性黄色肝萎缩

3、 亚急性黄色肝萎缩

4、 胃溃疡

5、 胃溃疡穿孔

6、 慢性胆囊炎

7、 各型肝硬化

8、 食道静脉曲张

9、 食道癌

10、胃癌

11、肠癌

12、肝癌

13、肠粘连。

3、 亚急性黄色肝萎缩

4、 胃溃疡

5、 胃溃疡穿孔

6、 慢性胆囊炎

7、 各型肝硬化

8、 食道静脉曲张

9、 食道癌

10、胃癌

11、肠癌

12、肝癌

13、肠粘连。

二、病理切片及幻灯片

二、病理切片及幻灯片

1、 慢性浅表性胃炎

1、慢性医.学全在线胃溃疡病

2、 慢性萎缩性胃炎

2、慢性萎缩性胃炎

3、 慢性胃溃疡病

3、亚急性重型肝炎

4、 急性普通型肝炎  

4、门脉性肝硬化

5、 中度慢性肝炎 

5、肝细胞癌

6、 急性重型肝炎

6、胃粘液腺癌

7、 亚急性重型肝炎

7、直肠腺癌

8、 急性胰腺炎

9、 门脉性肝硬化

10、坏死后性肝硬化

11、肝细胞癌

12、胃腺癌

13、胃粘液腺癌

14、直肠腺癌

三、病例讨论(九)

一、大体标本 

见上表。

二、组织切片:

1. 慢性浅表性胃炎 (chronic superficialgastritis)  103#

  (1)切片取自胃次全切手术标本的胃体部,已剥除肌层和浆膜层。镜下见,胃体部粘膜结构尚完整,固有膜内腺体无减少。

  (2)病变主要限于粘膜的上l/3,见淋巴细胞、浆细胞浸润,部分区域胃粘膜覆盖上皮脱落,固有膜充血,水肿

(3)部分区域淋巴细胞增生,形成淋巴滤泡,有的延及粘膜下层。

2.慢性萎缩性胃炎(chronicatrophic gastritis)102

(1)切片取自胃次全切手术标本的胃体部。

(2)低倍镜下观察:胃体部粘膜明显变薄、平坦,固有膜内腺体明显减少且变小,甚至消失。

(3)部分区域腺体呈明显的肠上皮化生,可见较多杯状细胞,近腔面可见纹状状缘(红染丝状),胃粘膜表面可见小肠绒毛状突起,近粘膜肌处腺体呈粘液腺化生,少数腺体粘液分泌亢进,腺体扩大呈囊状。

(4)部分腺体呈不典型增生,形状不规则,大小不等,密集呈“背靠背”及“共壁现象高倍镜下观察:腺上皮呈高柱状,单层或复层排列,胞浆深染,核呈圆形或椭圆形,排列密集,可见核仁,核位置上移。壁细胞及主细胞数目明显减少。

(5)粘膜内血管扩张充血,可见大量淋巴细胞浸润。

(6)思考题:胃粘膜哪种类型肠上皮化生更易发生癌变?

3.慢性胃溃疡病(chronicgastric ulcer disease)98

(1)大体观察:组织中央凹陷部为溃疡,两侧为溃疡之边缘。溃疡断面一侧较陡,为贲门侧:另一侧较倾斜,为幽门侧。

(2)镜下见;溃疡底部由浅至深分为四层:

第一层是少许由中性白细胞及纤维素构成的渗出物层;

第二层为红染、较致密、无结构的坏死组织层;

第三层为新生毛细血管、纤维母细胞及较多炎症细胞构成的肉芽组织层;

第四层为致密的胶原纤维疤痕层,此层最厚,部分区域已深达浆膜层。

(3)肉芽组织层和疤痕层内可见神经纤维的断面和管壁明显增厚的小动脉,有的血管腔内可见血栓形成。

(4)根据镜下病变推测其可能出现哪些并发症?

4.急性普通型病毒性肝炎(acutecommon vitals hepatitis)163

(1)低倍镜下观察:肝细胞索排列紊乱,肝窦受压变窄,并见胆汁淤积。

(2)高倍镜下观察:肝细胞呈气球样变,细胞体积大而圆,胞浆疏松、淡染,核位中央,其中可见散在的嗜酸性变,胞体缩小,胞浆强嗜酸性。此外,在小叶内可见散在的点状坏死灶,其中有中性白细胞,淋巴细胞浸润。

(3)汇管区纤维结缔组织增生及炎症细胞浸润。

(4)思考题;根据镜下病变分析临床上病人可能出现哪些症状?

5.中度慢性肝炎(chronichepatftis)164

(1)低倍镜下观察:肝细胞变性坏死明显,汇管区周围肝细胞坏死(碎片状坏死),两个中央静脉之间或汇管区与中央静脉之间坏死呈条带状连接(桥接坏死)。

(2)高倍镜下观察:坏死区淋巴细胞浸润,纤维结缔组织增生。

(3)思考题:该型肝炎临床表现及预后如何?

6.急性重型肝炎(acuteeerioushepatitis)165—2

(1)低倍镜下观察:肝细胞弥漫性大片坏死,肝小叶边缘残留少量肝细胞。

(2)高倍镜下观察;大片坏死肝细胞区域,肝窦明显扩张充血,出血,见淋巴细胞,单核巨嗜细胞,中性白细胞浸润。小叶周边仅见残存少数肝细胞变性、萎缩、淤胆,汇管区胆小管增生。

(3)试问:其大体形态发生哪些改变?临床及预后如何?

7.亚急性重型肝炎(subacuteserioushepatitis)166

(1)低倍镜下观察:www.med126.com/pharm/肝脏正常组织结构已破坏,为弥漫增生的纤维组织和不规则的肝细胞再生结节所代替。

(2)高倍镜下观察:肝细胞坏死程度较急性重型肝炎轻,坏死区由增生纤维组织所取代,井可见淋巴细胞、单核细胞及中性白细胞浸润。胆管增生、淤胆。

(3)残存肝细胞或再生肝细胞呈结节状,变性与淤胆明显。

(4)请思考:其大体形态有无改变?临床及预后有何特点?

8.急性出血性胰腺炎(acutehemorrhagic pancreatitis)97

镜下见:广泛的胰腺坏死、出血为特征。见胰腺组织呈大片凝固性坏死,细胞结构模糊不清,间质充血出血,可见中性粒细胞及单核细胞浸润。

9.门脉性肝硬化(portalcirrhosis)100

(1)低倍镜下观察:正常肝小叶结构消失,门区纤维结缔组织明显增生并分割包绕肝小叶,形成大小较一致的肝细胞团块,即假小叶。

(2)高倍镜下观察假小叶内肝索排列紊乱)部分肝细胞脂肪变性,假小叶内无中央静脉、中央静脉位于边缘、或多个中央静脉。

(3)假小叶之间的结缔组织薄而均匀,内有淋巴细胞浸润及新生的胆小管。

(4)思考题:根据病变推测可出现哪些临床表现?

10.坏死后肝硬化(postnecroticcirrhosis)101

(1)低倍镜下观察:正常肝小叶结构消失,为大小悬殊的肝细胞结节(即假小叶)所取代,假小叶形态各异,小结节内无中央静脉,大结节内可见数个中央静脉甚至汇管区

(2)高倍镜下观察:结节内肝细胞排列紊乱,可见较明显的肝细胞空泡变性、脂肪变性、淤胆及坏死。

(3)假小叶间纤维间隔宽而不均匀,内有明显的炎症细胞浸润,胆管及假胆管增生假胆管为索状排列的两排立方形细胞,无管腔。

(4)根据门脉性与坏死后性肝硬变镜下特点推测二者在:临床表现和预后方面有何异同?

11.肝细胞癌(carcinomaof the liver)109

(1)大体观察:切片中红色部分为肝硬化病变,紫蓝色部分为肝癌组织,两种病变界限分明,在镜下可进行对比观察。

(2)低倍镜下观察:癌组织形成不规则团块,邻近正常肝细胞索受压紧密平行排列,肝细胞体积变小。

(3)高倍镜下观察:癌细胞呈多边形,较正常肝细胞小。胞浆红染,核大,圆形或椭圆形,染色深。癌细胞呈小粱状或巢状排列(假肝索),小粱间为血窦(假肝窦)。有的癌细胞排列成腺样结构。

(4)思考题:哪些肝硬化易发生癌变?

12.胃腺癌(adenocarcinomaof the stomach)106

(1)组织取自胃癌手术标本。低倍镜下全面观察切片,找出正常的胃粘膜(在切片的一侧边缘部分)与癌组织所在区,进行对比观察。

(2)癌组织大部分呈腺样结构,有哪些特点,请同学自己描述。

(3)瘸组织已侵犯肌层。

13.胃粘液腺癌(gastricmutinousadcnocarcinoma)107

(1)标本取自胃幽门部。大体或接目镜观察:胃壁表面蓝染区为癌组织,癌组织内不规则淡染区为粘液“湖”。

(2)低倍镜下观察:蓝染区胃粘膜正常结构被破坏,部分癌组织呈腺样结构,为单层柱状或立方上皮细胞覆盖,排列紊乱,胞浆红染,核圆形、椭圆形或棒状。腺体大小形态不一,可见癌性腺体侵入粘膜下层。

(3)高倍镜下观察:部分区域由于癌细胞产生大量粘液,致腺体破碎,粘液进入间质,形成一片淡染的粘液“湖”,“湖”内可见漂浮的印戒细胞;癌细胞为圆形或椭圆形,胞浆丰富透亮,胞核被挤到胞体的一侧,扁平状。

14.直肠腺癌(rectumadenocarcinoma)35

(1)大体观察:肿瘤隆起于粘膜表面。

(2)低倍镜观察:癌组织由分化差的腺体(癌巢)及间质组成。肿块两端可见正常肠粘膜。癌性腺体大小不一,形状不规则,分布紊乱,基底膜不完整,较正常直肠粘膜腺体有明显异形性;肌层可见癌组织浸润。

(3)高倍镜观察癌细胞多为高柱状,核浆比增大,细胞之间界限不清。癌细胞核大小、形状、染色极不一致,可见核分裂:细胞排列紊乱,层次增多。

三、临床病理讨论(九)

(一)临床病史简介

患者刘XX,男,36岁。

主诉:皮肤及巩膜发黄41天。

现病史:忠者1999年3月11口开始发冷发热,疲乏无力,食欲不振,以为“感冒”。8天后,发现尿黄,如浓茶色,眼、皮肤发黄,入住县人民医院,诊断为病毒性肝炎,病情日益加重,黄疸逐日加深,厌食,恶心呕吐,腹胀,腹泻,大便为柏油样便,出现腹水及下肢浮肿;28天后转院治疗,转院时诊断为“亚急性重重症肝炎。

既往史:三岁时曾因车祸住院,有输血史;1998年曾护理一名重型肝炎病人(己故)。入院检查:患者神志清楚,表情淡漠,巩膜、皮肤高度黄染,心肺正常,腹胀软,腹水症(+),腹部未扪及包块。肝脾肋下未扪及,双下肢水肿,指压痕(++)。

实验室检查:黄疸指数50单位(正常4~6单位),谷—丙转氨(CPT)198单位(正常<351U,血清蛋白电泳:A:G=2.4/2>3(正常1.5—2.5:1)。凡登白定性试验(VDB)直接反应阳性(正常为阴性),尿胆红素阳性(正常为阴性)。尿胆原强阳性(正常为弱阳性)。大便潜血试验(+++)。免疫学检查:乙性型肝炎表面抗原(HbsAg)阳性,乙型肝炎表面抗体(抗—HBs)阴性,乙型肝炎e抗原(HbeAg)阳性,乙型肝炎e抗体(抗—Hbe)阴性,乙型肝炎核心抗体(抗—Ilbc)阳性。超声波检查结果:1.淤胆肝内波形;2肝脏缩小;3.胆囊平段最大径4cm。大便检查:潜血(+++)。

入院后病情发展情况:经治疗曾好转,有饥饿感,食欲增进,并生活自理,但后出现二次感染,促使病情反复、恶化。

第一次感染在4月25日,左小腿皮下蜂窝组织炎。

第二次感染在5月12日,患者突然腹部剧痛,大声呻吟,阵发性加剧,急检WBC10.4×109/L,中性0.58,杆状0.20 。腹水检查:黄色浑浊,李氏反应(+),脓细胞(+++),尿蛋白(+++),NPN44.26mmol/L(正常﹤5 mmol/L).5月13日病人处于休克初期状态,经抗感染、输血补液纠正休克,预防及纠正肝性脑病等治疗,病情无好转,进行性腹胀,腹痛加剧。呼吸困难于5月17日,神志不清,呼吸变慢14次/分,经各种抢救无效而死亡。

(二)尸解所见(摘要)

尸表检查: 全身皮肤及巩膜黄疸,四肢轻度水肿,皮肤散在出血点,腹部轻度膨胀。

脏器检查:

1.腹腔内大量淡黄色澄清腹水约8000毫升,最后取出者较混浊,肝、脾均未,右胸腔内有黄色澄清液体500毫升。

诊断:肝腹水并感染

2.胆囊及胆管:胆囊似梨形,高度肿胀,浆膜深绿色。有些呈黑褐色,切开胆囊时闻腐臭味,囊内含约40ml深绿色液体,其内有多个芝麻绿豆大小、绿黑色结石,质松而翠,粘膜呈黑绿色,胆管及胆囊骨未见结石。

镜下:胆囊壁增厚,红笙叁些迪丝些些鱼兰胆囊全层广泛性坏死。中性白细胞弥漫性浸润,部分粘膜下层内可见小血管内血栓形成。

诊断:慢性胆囊炎伴血栓形成并坏疽

3.脾脏:肿大,重280克(正常150克),,质地较实,表面灰蓝,包膜紧张,平滑,切面见脾小体结构不清,红髓呈暗红色,脾小梁灰白色、略增粗。

镜下:脾窦扩张充血,窦内皮细胞增生肥大,脾小粱纤维结缔组织增生。

诊断:脾淤血肿大

4.食道粘膜苍白而平滑,中段及下段粘膜下静脉轻度扩张。

镜下:部分食道下段粘膜上皮坏死脱落,粘膜下数个静脉高度扩张充血和出血,食道各层少量中性白细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润。

诊断:食道下端静脉丛曲张破裂出血

5.肠:粘膜及粘膜下层充血及明显水肿,散在淋巴细胞、中性白细胞浸润,小肠粘膜内见灶性出血。

诊断:肠淤血,出血性肠炎

6.肝脏:体积明显缩小,重950克(正常1500克),包膜增厚,表面不平,呈颗粒状,切面正常结构破坏,由暗绿色圆形大小不等结节代替,部分结节中央可见灰黄色坏死区,结节间有灰白色纤维组织包绕。

镜下:肝小叶正常结构消失,被纤维组织间隔分割成大小不等的假小叶,肝细胞大片坏死,坏死波及部分、大部分或全部假小叶,坏死区肝细胞及枯否氏细胞明显淤胆。其余肝细胞呈胞浆疏松及轻度脂肪变性;小叶周围胆小管明显增生,有的有胆栓阻塞,间质内淋巴细胞及较多中性白细胞浸润。

诊断:坏死后性肝硬化

(三)讨论题:

1.根据尸解所见,做出各脏器的病理诊断并解释其临床表现。

2.结合临床资料分析疾病的发生发展过程。

3.讨论死者的主要病症和死亡原因。

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