二、感染性休克

感染性休克是指病原微生物(如细菌、病毒、真菌、立克次体等)感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型，常见于流行性脑脊髓膜炎，细菌性痢疾、大叶性肺炎和腹膜炎等严重感染性疾病。G^-菌感染引起的败血症休克(septic shock)在临床最为常见。脂多糖(LPS)在G^-菌败血症休克发生中起重要作用，给动物注射LPS可导致败血症休克类似的表现，称为内毒素休(endotoxicshock)。

  感染性休克的发病机制比较复杂，它的发生与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的病原微生物及其释放的各种内毒素和外毒素可刺激单核—吞噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等产生释放大苎的细胞因子及其他血管活性物质。这些细胞因子及血管活性物质可增加毛细血管壁通透性，使大量血浆外渗，导致血容量的减少，亦可引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。此外，细菌毒素及内源性生物活性物质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。各种感染因素最终通过这三个始动环节，导致徽循环功能障碍及细胞损害，引起感染性休克的各种临床表现。

感染性休克死亡率非常高(约为60％)，仅美国每年就有10万人死于这类休克。尽管目前临床上通过使用各种升压药及改善微循环等积极的抗休克措施或阻断细胞因子的办法，但收效甚微，是目前临床上面对的严重问题。它的特点主要体现在两个方面：一是G^-菌的LPS在体内可诱导单核—吞噬细胞、嗜中性粒细胞及其他多种细胞产生大量的细胞因子或炎症介质，引发全身炎症反应综合征，促进休克的发生发展。二是它的血流动力学的变化可表现为两种不同的典型类型：

    1.低动力型休克(hypodynamic shock)：因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克或称冷休克(cold shock)。临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。其发生与下列因素有关：①严重感染使交感—肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减少；②LIS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成；③败血症时血液中H⁺浓度增高可直接使心肌收缩力减弱，加上微循环血液淤滞，使回心血量减少,心排出量下降。

2．高动力型休克(hyperdynamicshock)：因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克或暖休克(warm shock)，临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。其机制与LPS刺激机体产生TNF、IL—1等细胞因子，并介导NO或者其他扩血管性物质(如PGE₂、PGI₂、IL-2、缓激肽等)大量产生，使外周血管严重扩张有关。鉴于NO的强烈扩血管作用，通过抑制败血症休克动物模型iNOS活性，可以逆转由内毒素或细胞因子引起的低血压。所以临床上有人对常规疗法无无效的患者，用iNOS抑制剂，可增加外周血管阻力并提高血压。此外外周血管扩张还与血管平滑肌细胞膜上的KATP通道被激活，Ca²⁺内流减少有关。高动力型休克，尽管心输出量增高级职称考试网加，但由于动-静脉短路开放，真毛细血管网血液灌流量仍然减少。高动力型休克可向低动力型休克发展。

现将上述两型休克的发病机制和临床表现的特点比较如下(表l0-1)。