二、疾病发生的基本机制

临床上不同的疾病具有各自独特的发病机制，这些机制主要由相关学科的专家在各自工作实践中进行探讨。然而，尽管疾病错综复杂，各种病因无一例外均通过影响神经、体液、细胞及分子而致病。因此，各种疾病发生过程中又存在着共同的基本机制。

(一)神经机制

   机体的许多生命活动是在神经系统的调节下完成的。许多致病因素亦是通过影响神经系统的功能而导致疾病发生。www.med126.com/job/如乙型脑炎病毒感染可直接破坏神经组织。有机磷农药中毒可致乙酰胆碱酯酶失活，使大量乙酰胆碱堆积于神经突触及神经—肌肉接头处，从而引起肌肉痉挛、出汗、流涎等胆碱能神经强烈兴

奋的表现。休克时由于动脉血压降低，可减少对颈动脉窦及主动脉弓处压力感受器的刺激，使抑制性传人冲动减少，致使交感神经系统强烈兴奋及组织缺血缺氧。此外，各种社会、心理因素亦可通过影响中枢神经系统而导致躯体的功能、代谢紊乱，称为身心疾病(psychosomatic disease)。

(二)体液机制

   体液是维持机体内环境稳定的重要因素。许多病因亦通过直接或间接影响体液的质、量及其调节而导致疾病发生。如体液的大量丢失可导致低血容量性休克的发生。严重感染或创伤等可激活单核—吞噬细胞及中性粒细胞，致使大量炎症介质释放而导致全身医学招聘网炎症反应综合征的发生。体液因子通常通过内分泌(endocrine)、旁分泌(paracrine)及自分泌(autocrine)三种方式作用于其靶细胞上的受体。

值得指出的是，在许多情况下，神经机制及体液机制常耦联在一起，共同参与疾病的发生发展，故又称之为“神经体液机制”。如各种休克引起交感神经的强烈兴奋，后者又刺激肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺。交感神经兴奋与血液中儿茶酚胺增多共同导致了微血管的痉挛及组织的缺血缺氧。

   (三)细胞分子机制

细胞是生物机体最基本的结构、功能单位。致病因素可直接或间接作用于细胞，导致细胞的代谢、功能、形态变化而发病。如疟原虫感染可直接破坏红细胞，导致周期性畏寒、发热。HIV感染可破坏T淋巴细胞，导致机体免疫功能的缺陷。心肌缺血、病毒性心肌炎、心肌中毒等可直接损伤心肌细胞，导致心力衰竭。

细胞的全部生命活动都是由分子来完成的。因此，在疾病过程中细胞的病变均涉及分子水平的变化。近年来，从分子(如基因、蛋白质)水平探讨疾病发生发展的机制受到了广泛的关注。有学者甚至认为，人类所有疾病(包括单基因病，多基因病，甚至急性损伤性疾病)都直接或间接与基因的改变有关。

   高等生物是由数以亿计的细胞组成的统一体。生命活动的正常与协调依赖于细胞信息转导的准确、有效。否则，机体将发生代谢紊乱、功能失调。细胞信号转导包括如下主要环节：特定细胞释放信息物质→信息物质到达靶细胞→与靶细胞的特异性受体结合→激活靶细胞内的信使系统→靶细胞产生生物学效应。许多致病因素通过影响细胞信号转导而导致疾病发生。如心脏负荷过度或心肌损伤可导致心排出量减少，引起儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素I及肿瘤坏死因子α等的大量产生。这些因子通过其各自的受体激活多条细胞内信号转导通路，导致心肌组织中蛋白质合成量及质的改变，从而导致心肌改建及心力衰竭的发生。