第四节 对机体的主要影响
心力衰竭所引起的综合征，是由心泵功能障碍和神经—体液调节机制过度激活共同引起的血流动为学异常。主要表现为低排出量综合征，也称为心脏前向衰竭(forward failure)，和静脉淤血综合征，又称为心脏后向衰竭(backwardfailure)。
一、低排出量综合征
(一)心脏泵血功能降低
心力衰竭时心排出量减少，同时射血后心室残余血量增多，反映心脏收缩功能和舒张功能的指标均有明显的降低。
1．心排出量及心指数降低 心泵功能障碍早期即心功能代偿期，主要表现为泵功能储备减少，使机体耐受负荷能力降低。通过在医生监护下的运动负荷试验，可发现患者泵功能储备降低的程度；心泵功能障碍发展到失代偿期，每搏量显著降低，依赖升高的充盈压和增快的心率，来尽量满足机体对心排出量的需要。发展为严重心力衰竭时，经机体最大代偿，心排出量仍难满足静息状态下机体的需要(图14—9)，此时患者心指数(cardiac index，CI)常低于2.2 L／min·m2。同时反映心泵功能的其他指标，如每搏量、每搏功和每分功等，均显著降低。
2．收缩和(或)舒张功能指标降低 心室收缩和(或)舒张功能降低，是心功能障碍的本质。每搏量占心室舒张末容量的百分数即射血分数(ejectionfraction，EF)，其受舒张末容量和个体因素的影响很小，能较准确敏感地反映心肌收缩能力的变化，同时是反映左室重构的临床指标。特别是超声心动图技术的普及，使其测取无创、便捷。心力衰竭
时心室功能曲线向右下移位，并且低平，此时舒张末容量增大(图14-9)，而每搏量正常或降低，因而EF降低。在静息状态下，正常人EF约为60％。
心功能障碍代偿阶段EF已降低至小于50％，心力衰竭时常小于45％。
经心导管测取心动周期中心室内压(P)，再经微分演算获取心动周期中心室内压变化微分即速率(dp／dt)，以心室内压上升最大速率(+dp／dtmax)反映心室肌收缩能力，以心室内压下降最大速率(—dp／dt max)反映心室肌舒张能力。+dP／dtmax和—dp／dt max受前、后负荷的影响都较小，是反映心肌收缩及舒张功能的常用敏感指标，心力衰竭时两者均明显降低。
3．心室充盈压升高和心室舒张末容积增
大 无论慢性心功能障碍的病因如何，总伴有心室重构。当发展到失代偿阶段心肌改建以心肌细胞伸长为主时，必伴有心室容积增大和射血分数降低。心脏功能障碍使收缩末期心室残余血量增多，舒张能力降低或心室充盈受限，及代偿调节使回心血量增多等因素综合影响，使心室亢盈压即心室舒张末压(VEDP)升高和(或)心室舒张末容积(VEDV)增大(图14-9)。临床通常经漂浮导管测量肺动脉楔嵌压(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)反映左心房与左心室舒张末压(LVEDP)，经心导管测量中心静脉压(CVP)反映右心房与右心室舒张末压(RVEDP)，经超声心动图测量VEDV。心力衰竭早期VEDP和(或)VEDV即明显增大。
4．心率加快 心功能障碍反射性地使交感神经系统兴奋性增高，使心率加快。心肌收缩能力降低使每搏量减小，机体更大程度依赖加快心率维持心排出量。因而静息状态持续过快心率，既是心功能降低时机体代偿机制启动的标志，也是心功能障碍的临床体征。如前所述，持续过快心率对心功能造成的不利影响加重，因而临床对其应给予干预。
(二)血压变化
心排出量是影响血压的两因素之一。急性严重心力衰竭(如大范围心肌梗死、重症心肌炎、严重心律紊乱等)时机体来不及充分发挥代偿调节，随着心排出量的显著减少导致血压急剧降低，甚至医学全在线引起心源性休克。急性轻度心功能障碍时心排出量减少程度较轻，或慢性心功能障碍时虽心排出量明显降低但经机体充分代偿，显著提高外周血管阻力，因而血压并无明显降低。应注意的是，血压维持正常并不意味着组织器官灌流量正常。
(三)脏器血流重分配
心脏功能障碍引起的交感神经系统兴奋性增高，使体循环阻力血管广泛收缩，而心、脑小动脉并无明显变化，导致脏器血流量重分配。腹腔内脏、肾和皮肤等绝大多数组织器官灌流量显著减少，必将导致其功能障碍。长期如此，不仅使生活质量降低，同时加重机体自稳态紊乱，又成为促使心功能障碍的发展因素。
心功能障碍早期，当体力活动使机体对心排出量需求增加时发生脏器血流重分配，造成体力活动受限，易疲劳。严重心功能障碍时，在静息状态下即有明显的脏器血流重分配，出现多数组织器官持续低灌流的表现，如排尿减少、下肢水肿、消化不良、低蛋白血症、皮肤温度降低等体征。
(四)外周血管和组织的适应性改变
交感神经系统兴奋性增高和多种缩血管活性物质增多，早期引起外周血管收缩反应增强，持续作用导致血管壁改建使僵硬度增大，对调节的反应性降低。这些变化虽对调节脏器血液灌流量，维持心脑血供有一定代偿意义，但却加重大多数组织器官低灌流发生缺血缺氧，同时使心脏射血阻力增高。
持续缺氧使红细胞中2，3—DPG含量增多，以及组织中代谢产物及H+增多，导致氧合血红蛋白解离曲线右移．提高HbO2中O2向组织弥散量；组织灌流减少使毛细血管中血流速度减慢，动脉血液中氧和营养物质向组织弥散时间延长而增加弥散量；慢性组织缺氧也会激活组织医.学全在线细胞等的适应性代偿变化(详见缺氧章)。但这些代偿变化，不足以完全弥补心功能障碍所致低灌流对组织的影响。因而仍有相应组织、器官功能不同程度障碍，使机体活动受限。
