第八章  尿的生成和排出

第一节  肾的功能解剖和肾血流量
一、肾的功能解剖

（一)  肾单位和集合管

（二)皮质肾单位和近髓肾单位

皮质肾单位   近髓肾单位

l  数目  85%-90%  10%-15%

l  入出动脉口径比  2：1 1：1

l  出球小动脉形成 全部在肾小管

毛细血管 周围

l  功能  尿生成尿的浓缩和稀释

（三)球旁器(见课本图8-2)

　   1. 球旁细胞：

  2.系膜细胞：

  3.致密斑：

(四)肾神经支配

  肾交感神经:胸12-腰2

(五) 肾血液供应

  二次毛细血管网

  肾动脉→叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉→肾小球毛细血管网→出球小动脉→肾小管周围毛细血管网和直小血管→小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉

二、肾血流量及其调节

肾血流特点：1.血流量大

  2.主要集中在皮质部

（一)肾血流量的自身调节

  1.调节方式

2.机制：肌原学说

（二)神经和体液调节

尿生成的过程

第二节 肾小球的滤过功能

肾小球滤过率（ glomerular filtration rate ，GFR )：单位时间内（每分钟)两肾生成的超滤液的量。1.73m²个体  GFR  125mL/min

滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值（filtration fraction)125/660x100%=19%

一、滤过膜及通透性

（一)面积 

  正常：1.5m²以上，病变减少时：GFR ↓, 少尿(100~500ml/24hr)、无尿<100ml/24hr

（二)通透性(见课本图8-3)

  1.分子大小

   R<2.0nm 自由滤过

   R>4.2nm 不能滤过

   2.0 nm＜R ＜4.2nm，随R↑滤过量逐渐↓

2.分子所带电荷

同样大小的分子，带正电荷较负电荷易通过。

（三)滤过膜的超微结构(见下图)

   毛细血管内皮细胞

   非细胞性的基膜

肾小囊上皮细胞

   以上各层均含有带负电荷的糖蛋白

（四)肾小囊液的性质

   除蛋白质含量极少外，各种晶体物质浓度、渗透压、酸碱度都与血浆接近。

二、有效滤过压

有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压)(见课本图8-5)

² 入球端 有效滤过压=6.0-（3.3+1.3)=1.4kPa

² 由入球端至出球端移行过程中，由于血浆胶体渗透压逐渐升高,导致有效滤过压逐渐下降，直至降为0，滤过高级职称考试网停止，即达到滤过平衡。(见课本图8-6)

² 滤过 平衡靠近入球端，则有效滤过长度短，GFR低；反之，滤过平衡靠近出球端，有效滤过长度长，GFR就高。

三、影响肾小球滤过的因素

(一)滤过膜的通透性和面积

(二)有效滤过压

  1.肾小球毛细血管血压

  2.囊内压

  3.血浆胶体渗透压

iv盐水 胶渗压↓有效滤过压↑ GFR↑  尿量↑

(三)肾血浆流量

² 肾血浆流量大，血浆胶体渗透压上升速度慢，滤过平衡靠近出球端，GFR大；

² 肾血浆流量小，血浆胶体渗透压上升速度快，滤过平衡靠近入球端，GFR小。

第三节   肾小管与集合管的转运功能

² 肾小管和集合管的转运包括:重吸收和分泌

重吸收：物质从肾小管→血液

分泌：上皮细胞或血液中的物质→小管腔内

² 转运方式：主动转运原发性主动转运：能量由ATP直接提供

   继发性主动转运：能量不是直接来自Na+泵

被动转运

一、近端小管中的物质转运

  67% Na⁺、Cl^-、K⁺、H₂O  

  85% HCO₃^-

  100%Glucose、Amino Acide重吸收

  H⁺分泌

（一)Na⁺ 、Cl^- 、 H₂O的重吸收（见课本图8-7)

(二)HCO₃^-重吸收与H⁺的分泌(见课本图8-8)

（三)K+的重吸收

   67%近端

   主动重吸收：小管液4mmol/L 细胞内150mmol/L

（四)Glucose的重吸收

   仅限于近端小管Na+同向转运

   肾糖阈：不出现糖尿的最高血糖浓度。160-180mg/100ml

   人肾葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对Glu的吸收达极限时（血浆葡萄糖浓度300mg/100ml)的Glu滤过量。  男性375mg/min;女性300mg/min

(五) 其它

二、髓袢

  20% Na⁺ Cl^-K⁺ 重吸收

  升支粗段转运模式：

   Na⁺:2Cl^-:K⁺同向转运(见课本图8-9)

  意义：盐水分离，有利于尿的浓缩和稀释。

   利尿剂（速尿、利尿酸)抑制此段转运而实现利尿功能。

三、远端小管和集合管中的物质转运

^² 重吸收：12% Na⁺ Cl^-

   不同量的水

Na⁺：主动重吸收，主要受醛固酮调节

水：被动重吸收，主要受抗利尿激素调节

²  

² 分泌：K⁺  H⁺  NH₃

（一) 远曲小管初段：Na⁺-Cl^-同向转运（见课本图8-10A)

（二) 远曲小管后段和集合管（见课本图8-10B)  主细胞：重吸收Na⁺、水，分泌K⁺

 闰细胞：分泌H⁺

（三) K+的分泌：多食多排，少食少排。

（四) H+的分泌：近端小管：Na⁺-H⁺交换

 远曲小管和集合管：闰细胞泌H⁺

第四节  尿液浓缩和稀释

² 尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度——高渗尿——尿液浓缩

² 尿的渗透浓度低于血浆渗透浓度——低渗尿——尿液稀释

一、尿液稀释

二、尿液浓缩

² 肾髓质存在渗透压梯度（见课本图8-11)

² 肾髓质渗透压梯度形成及尿的浓缩（见课本图8-14)

1、外髓部：升支粗段NaCl主动重吸收形成

2、内髓部：内髓部集合管重吸收尿素和升支细段重吸收NaCl形成。

3、髓质渗透梯度形成的全过程来看，髓袢升支粗段对NaCl医学三基的主动重吸收是髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素和NaCl是建立髓质渗透梯度的主要溶质

三、直小血管在保持肾髓质高渗中作用（见课本图8-14)

第五节  尿生成的调节

一、肾内自身调节

（一)小管液中溶质的浓度

  渗透性利尿：由于小管液渗透压高妨碍肾小管对水的重吸收而产生的利尿作用。

（二) 球-管平衡

球-管平衡：近端小管重吸收率始终占肾小球滤过率65%~70%，这种现象称为～。

二、神经和体液调节

（一)肾交感神经的作用

  肾交感神经+

（1)入、出球小A收缩　　肾小球毛细血管血Q 和血压↓　　GFR↓

（2)球旁细胞肾素↑   ANGⅡ 、醛固酮↑　　　肾小管对 NaCl、H₂O重吸收↑

（3)近球小管、髓袢上皮细胞对Na⁺、Cl^-、H₂O 重吸收↑

（二)抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH )

   1.来源 ：下丘脑视上核、室旁核 

   2.作用：

①提高远曲小管和集合管对水的通透性，促水重吸收

②促升支粗段对NaCl重吸收和内髓集合管对尿素的通透性  

3.调节因素

①血浆晶体渗透压改变:

大量发汗、严重呕吐、腹泻→血浆晶体渗透压↑ →ADH合成释放↑ →尿量↓,晶渗压恢复；反之，血浆晶体渗透压↓ → ADH合成释放↓ →尿量↑。

水利尿：一次性大量饮清水，反射性的使ADH释放减少而引起尿量明显增多的现象。（见课本图8-17)

②循环血量改变

  循环血量↑→ 左心房扩张、刺激容量感受器+→ 迷走N传入中枢→ ADH↓→ 远曲、集合管对H₂O重吸收↓→  循环血量恢复正常

③其他因素

 BP升高→颈A窦→ADH↓

 ANP→ ADH ↓

ANGII→ ADH ↑

（三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统（见下图8-17)

血管紧张素原（肝脏产生)

球旁细胞释放肾素

 血管紧张素Ⅰ（十肽)

血管紧张素Ⅱ（八肽)

肾上腺皮质球状带  醛固酮 

² 肾素释放的刺激因素：

 ①入球小动脉内的牵张感受器+

 ②致密斑Na⁺感受器+

 ③肾交感神经兴奋

 ④肾上腺素、去甲肾上腺素

² 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节作用

   ①刺激醛固酮合成和分泌，促进钠钾转运

   ②刺激近端小管对NaCl的重吸收

   ③促ADH释放，促水重吸收

² 醛固酮对尿生成的调节

   作用：促远曲小管和集合管保钠排钾

   作用机制：醛固酮诱导蛋白

   血钠↓和血钾↑可刺激醛固酮的分泌

（四)心房钠尿肽

第七节  尿排放

排尿反射

1.膀胱内压经常保持在0.98kPa，(膀胱具有较大伸展性)

2.尿量增至400-500ml，内压>0.98kPa，且明显

3.尿量增至700ml，内压随之 至3.43kpa，逼尿肌出现节律性收缩，排尿欲明显 ,意识尚可控制

4.内压达到6.86kPa以上，出现明显痛感，不得不排尿

  膀胱尿量达400-500ml→　膀胱壁牵张感受器+→ 冲动沿盆神经传入骶髓排尿中枢使之+(同时上传至脑干和大脑皮层，产生尿意)环境容许，冲动沿盆神经传出→逼尿肌+ 、内括约肌-→ 尿液进入后尿道，刺激尿道感受器+　→ 冲动经阴部神经再次传入脊髓排尿中枢使之++ → 外括约肌-　→ 排尿（见下图8-19)

（尿液对尿道刺激可进一步反射性加强排尿中枢活动，正反馈)

（司志萍)