课程名称

病理生理学

授课专业和班级

临床医学

授课内容

呼吸衰竭

授课学时

200分钟

教学目的

1．掌握呼吸衰竭的概念、病因。

  2．掌握呼吸衰竭的发病机制和血气变化特点。

  3．掌握呼吸衰竭时机体的机能代谢变化。

  4．熟悉急性呼吸窘迫综合征的概念、原因、病理变化和发病机制。

  5．了解慢性阻塞性肺部疾患的概念、原因、病理变化和发病机制。

  6．了解呼吸衰竭的防治原则。

教学重点

1．呼吸衰竭的定义。

2．呼吸衰竭的发生机制（限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、解剖分流)。

 3．急性呼吸窘迫综合征的的概念、原因、病理变化和发病机制。

 4．肺源性心脏病和肺性脑病的定义和发生机制。

教学难点

教具和媒体使用

多媒体教学

教学方法

以教师课堂讲授为主，教学方法为多媒体演示、病例分析等

教 学 进 程

包括复习旧课，引入新课，重点难点讲授，作业习题布置、问题讨论归纳总结及课后辅导，时间分配

一、概述

  病例分析提出问题   10分钟

呼吸衰竭的概念  12分钟

  呼吸衰竭的分类   5 分钟

二、呼吸衰竭的原因与发病机制

   (一)  肺通气功能障碍  

1、肺通气功能障碍的类型与原因

（1) 限制性通气不足  15分钟

（2)阻塞性通气不足   10分钟

2、肺通气障碍的血气变化  10分钟

教 学 进 程

（二)弥散障碍 10分钟

（三)肺泡通气血流比例失调

   一、 功能性分流  12分钟

   二、死腔样通气   12分钟

(四) 解剖分流增加 5 分钟

肺换气障碍的血气变化  12分钟

三 ARDS 15分钟

四、主要代谢功能变化  

   （一)酸碱平衡失调及电解质紊乱   10分钟

   （二)呼吸系统的变化 15分钟

   （三)循环系统的变化 15分钟

   （四)中枢神经系统的变化   15分钟

   www.med126.com/wsj/（五)其他系统 10分钟

五、 防治的病理生理基础  15分钟

讲授新进展内容

ARDS的机制和呼吸功能检查

课后总结

病例总结和重点、难点总结

基本内容

第一讲

一、概述

1、病例：

宣读病例，分析病例要点，提出问题，引出呼衰的概念和本章学习重点（呼衰概念、呼衰的发病机制和血气变化、呼衰对机体的影响)

2、呼吸衰竭的概念

①根据病例提出问题（承上)：病人发生缺氧的原因→呼衰概念→解释概念中的关键词：i 外呼吸→应用医学动画介绍肺通气、肺换气；

iiPaO₂下降、PaCO₂变化→解释外呼吸功能障碍与PaO₂下降、PaCO₂变化的因果关系，呼吸衰竭的判定标准（结合氧离曲线)→引出呼衰指数的概念和临床意义；

iii病理过程、临床综合症→解释呼衰的诊断结合病因、病史，临床表现和血气分析

②引出呼吸功能不全的概念及呼吸功能不全与呼衰的区别

3、呼吸衰竭的分类

根据血气改变 ：分为I 型和II型呼吸衰竭。

根据外呼吸不同环节： 分为通气障碍型和换气障碍型呼吸衰竭。

根据发病部位： 分为中枢性和外周性呼吸衰竭。

根据呼吸衰竭发生快慢和持续时间长短：分为急性和慢性。

临床最常用的分类方法：I 型和II型呼吸衰竭，急性呼衰和慢性呼衰

4、呼吸衰竭的常见发病环节：

从呼吸中枢致外周气道和肺泡的病变，简单介绍常见疾病。

5、呼吸衰竭的发病机制

①通气功能障碍：

通气功能障碍的概念→（正常的肺泡通气量、解释只有肺泡通气才是有效通气)→肺泡通气量的决定因素：肺通气动力、肺通气阻力（弹性阻力、气道阻力)

②限制性通气功能不足：

  i概念：在吸气的主动过程中，肺泡扩张受限所引起的肺泡通气量不足。

ii解释概念的关键点：

介绍吸气过程及肺泡扩张的必要条件：动力充足，适当的弹性阻力正常的胸内压

由此推出限制性通气功能不足的原因为：

动力不足、肺弹性阻力增大（胸廓和肺)和胸腔内压增高3个方面。

每个方面再详细介绍，介绍原因时联系临床相关疾病。

③阻塞性通气功能不足：

i概念：由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。

ii解释概念的关键点：

气道狭窄或阻塞→肺泡通气量不足

实质为通气阻力增大导致的肺泡通气量不足

iii分类：

中央气道阻塞和外周气道阻塞

  外周气道阻塞的难点为等压点及等压点上移的机制。

单纯通气功能障碍时的血气变化。

CO₂是反映通气功能障碍的指标，PaCO₂与通气量成反比。

④弥散障碍：

i正常呼吸膜结构

ii弥散障碍的原因：呼吸膜面积减少；呼吸膜厚度增加（详细介绍气体弥散过程及其不同气体达到平衡所需时间，推导出呼吸膜厚度增加对O₂容易造成影响，而对CO₂影响较小→推导出弥散障碍引起的血气特征，I型呼衰)；血液与气体接触时间过短。

第二讲

1．首先复习上一次课的难点和重点内容。

2．通气/血流比值失调

①介绍正常的通气/血流比（说明正常的气体交换需要合适的通气/血流比)

②功能性分流

i介绍概念：

部分肺泡通气不足而血液灌流量未相应降低→ 通气/血流比下降→发生静脉血掺杂（动画显示)

ii病因：局部病变部位发生限制性或阻塞性通气不足

iii血气改变：血气改变是难点，列表说明，用氧离曲线和二氧化碳解离曲线解释。

③死腔样通气

i介绍概念：

病变部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低→ 通气/血流比上升→正常部位血流加快→此部分未充分氧合

（动画显示)

ii病因：局部病变部位发生肺动脉栓塞，血栓等

iii血气改变：血气改变是难点，列表说明，用氧离曲线和二氧化碳解离曲线解释。

1．解剖分流增加

i介绍概念：

肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

ii病因：支气管扩张等

iii血气改变：I型呼衰，分析同前

iv 与功能性分流的鉴别：吸入纯氧→解剖分流增加者无效，而功能性分流者有效

2． 

4、ARDS：

介绍ARDS的概念、临床特点、基本病理变化、病因和发病机制（介绍新进展内容)以及引起呼衰的机制。

带领同学一起根据ARDS的病理改变推导出引起呼衰的机制，共同分析本章的病例。

5、 呼吸衰竭时机体的变化

i  酸碱平衡紊乱和电解质紊乱：

呼吸酸中毒（II型呼衰)，引起高钾低氯；

代谢酸中毒 引起高钾低氯或高钾正常血氯

呼吸性碱中毒（I型呼衰)

代谢性碱中毒

混合型酸碱平衡紊乱

ii呼吸系统的变化

PaO₂ 降低和 PaCO₂对呼吸的代偿性和损伤性影响；此外注意原发疾病引起的呼吸变化

二氧化碳麻醉

介绍II型呼衰吸氧的原则

iii 心血管系统的变化

PaO₂ 降低和 PaCO₂对心血管代偿性和损伤性的影响

慢性肺源性心脏病

呼吸衰竭对右心的影响

iv 中枢神经系统的改变

肺性脑病的概念

肺性脑病的发生机制

v 其他系统

6、防治的病理生理基础

小结

总结知识要点，提出疾病时，有时是单纯的通气功能障碍或换气功能障碍，有时是同一疾病既影响了通气功能又影响了换气功能。引起的血气变化是两方面综合作用的结果。

复习思考题作业题

　1．阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？
　2．肺泡通气与血流比例失调时血气如何变化？为什么？
　　3．什么是肺性脑病？试述其发病机制。
　　4．呼气末正压通气（PEEP)治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS)的病理生理学基础是什么？
　　5．试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及其发生机制。

实施情况

及分析

1、多媒体运行稳定，教学效果好。

2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问题比较多。