河北医科大学生理学教研室讲稿

教研室：人体生理学  教师姓名：宋士军

第二章  细胞的基本功能

[基本要求]

掌握: 1.膜蛋白介导的跨膜转运:经载体的易化扩散,经通道的易化扩散, 主动转运；

   2.细胞静息电位和动作电位的产生原理；

   3.动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变；

   4. 神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；

熟悉: 1. 膜的化学组成和分子结构:脂质双分子层,细胞膜蛋白,细胞膜糖类.

   2. 细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散, 继发性主动转运;

   3. 跨膜信号转导的概念;

   4. 静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；

   5. 骨骼肌细胞中与兴奋和收缩活动有关的结构和功能；

   6. 负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；

了解：1. 细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞.

   2. 离子通道蛋白、G蛋白偶联受体、氨酸激酶受体介导的跨膜信号转导。

   3. 生物电现象的观察和记录方法；

   4. 骨骼肌的收缩机制；

   5. 平滑肌的结构和生理特性；

第一节  细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能

一、 细胞膜的基本结构

在电镜下观察，动物的细胞膜都有类似的结构，分为三层：内侧（靠细胞浆侧)和外侧（靠细胞外液侧)是致密带，中间是透明带。用生物化学方法分析细胞膜表明，细胞膜主要有脂质、蛋白质和少量糖等组成。

从重量上看：膜中蛋白质约为脂质的1～4倍；从分子数上看：膜中脂质分子为蛋白质分子的100倍以上。那么，这些物质分子在膜中是以怎样的形式排列的呢？即膜的分子结构如何呢？目前为大多数人所接受的假说是1972年Singer和Nicholson提出的液态镶嵌模型(fluid mosaic model)，其基本内容是：细胞膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，因而也具有不同生理功能的蛋白质。

1．脂质双分子层

2．细胞膜蛋白质

3．细胞膜糖类

一般来说，细胞内有较多的K⁺，磷酸盐，氨基酸，蛋白质等，细胞外有较多的Na⁺，Cl^-，Ca²⁺等；脂溶性的物质可通过细胞膜，而水溶性物质运输则与膜上特殊的蛋白质有关。

二、 细胞膜的跨膜物质转运功能

 细胞膜是一个具有特殊结构和功能的半透膜，它允许某些物质或离子有选择性的通过。常见的跨膜物质转运形式有：

1．单纯扩散

(1) 概念：脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程，称为单纯扩散(simple diffusion)。

如：氧和二氧化碳等气体分子，（某些甾体类激素)。

(2) 扩散通量：与一般物理系统不同的是，在细胞内外液之间存在一个主要有脂质分子构成的屏障，故某一物质扩散的量（摩尔数／平方厘米／秒，即扩散通量)取决于膜两侧该物质的浓度差和该物质通过膜的难易程度（即膜对该物质的通透性)。决定扩散通量的因素有：浓度梯度、通透性（阻力)、电场力（离子)、温度、物质脂溶性的强弱等。

(3) 特点：不需要外力帮助，也不消耗能量，是一被动过程。不是细胞膜跨膜物质转运的主要形式。

2．易化扩散

(1) 概念：不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在特殊蛋白质的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程，称为易化扩散(facilitated diffusion)。

(2) 分类：与易化扩散有关的特殊蛋白质有载体蛋白质和通道蛋白质，易化扩散可分为：

①由通道介导的易化扩散：细胞膜对溶解在水中的离子（如Na^+,K⁺和Laz+等)的通透性极差，但它们在一定条件下却能以非常高的速度顺浓度梯度和电位梯度跨过细胞膜，这是因为细胞膜中有帮助它们转运的特殊蛋白质分子帮助的结果。这些与离子易化扩散有关的特殊蛋白质分子，称为离子通道（ion channeD，简称通道。

由通道介导的易化扩散有如下特点：

a．高速度：离子的移动速度就像离子在通常的水溶液中一样移动的非常快；故将与其有关的蛋白质分子，称为通道。

b．开关有一定条件：大多数离子通道有门，开和关很快，且开时是全开，关时是全关。根据引起通道开关的原理的不同，可将之分为：化学门控通道(chemically-gated channel)，电压门控通道(voltage-gated channel)和机械门控通道(mechanically-gated channel) 。

c.有选择性：离子对通道的选择性，取决于通道开放时水相孔道的大小和孔道壁的带电情况。

②由载体介导的易化扩散：主要是依赖于载体蛋白分子内部的变构作用。有如下特点：

a．  竞争性抑制；

b．  饱和现象；

c．  结构特异性。

3．主动转运

(1) 概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓渡一侧向高浓度一侧转运的过程，称为主动转运（active transport)。是人体最重要的物质转运形式。在膜的主动转运中，能量只能由膜或膜所属的细胞来供给，这就是主动的含义。

(2) 特点：物质转运是逆电－化学梯度进行的；在物质转运过程中，细胞要代谢供能。

(3) 钠泵：在细胞膜的主动转运中研究的最充分，而且对于细胞的生存和活动来说可能是最重要的，是对于钠和钾离子的主动转运过程。其与细胞膜上普遍存在的一种称为钠－钾泵(sodium-potassium pump，简称钠泵Na⁺ pump，又称钠钾依赖式ATP酶)的结构有关。

①钠泵的本质：钠泵是镶嵌在膜的脂质双分子层中的一种特殊蛋白质分子，它本身具有ATP酶的活性，是Na⁺－K⁺依赖式ATP酶的蛋白质。

②钠泵的作用：钠泵能分解ATP使之释放能量，在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na⁺移出膜外，同时把细胞外的K⁺移入膜内，因而形成和保持膜内高K⁺和膜外高Na⁺的不均衡离子分布。启动或使钠泵活动加强的最重要因素是膜内Na⁺增多和膜外K⁺增多，一般情况下，每分解一个ATP能将3个Na⁺移出膜外，同时将2个K⁺移入膜内。

③ 钠泵的意义：

a．  细胞膜内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。

b．  维持正常的渗透压。

C．最重要的是建立起一种势能贮备，即Na⁺，K⁺在细胞内外的浓度势能；这是可兴奋组织兴奋性的基础，也可供细胞的其它耗能过程利用。

4．继发性主动转运

(1) 概念：钠泵活动形成的势能贮备，还可以用来完成其他物质的逆浓度差跨膜转运，这种不直接利用分解ATP释放的能量，而利用来自膜外Na+的高势能进行的主动转运，称为继发性主动转运(secondaryactive transport)，或简称联合转运(cotransport)。如肠上皮细胞、肾小管上皮细胞对葡萄糖的吸收。

(2) 分类：可分为同向转运和逆向转运两种形式。与联合转运有关的蛋白质，称为转运体蛋白或转运体（transporter)。

5．出胞与入胞式物质转运

(1) 出胞：某些大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，称为出胞(exocytosis),如内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质等。

(2) 入胞：细胞外的某些物质团块进入细胞的过程，称为入胞（endocytosis) ,如上皮细胞、免疫细胞吞噬异物等。一些特殊物质进入细胞，是通过被转运物质与膜表面的特殊受体蛋白质相互作用而引起的，称为受体介导式入胞。出胞与入胞式物质转运均为耗能过程。

细胞膜的物质转运功能

第二节   细胞的跨膜信号转导功能  了解

一、 通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导

1．化学门控通道：

2．电压门控通道：

3．机械门控通道：

二、由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统

1．第二信使学说：

2．特点：

效应出现较慢、反应较灵敏、作用较广泛。

3．注意：

（1)膜效应器酶的多样性：如腺苷酸环化酶、磷脂酶C等。

（2)第二信使的多样性：如cAMP、三磷酸肌醇( inositol triphosphate, IP)、二酰甘油(diacylglycerol DG)等。

（3)生物放大作用：第二信使物质的生成要经过一系列酶催化反应，故有放大作用。

二、 由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导

第三节   细胞的跨膜电变化

一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。人体和各器官表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的，而细胞生物电又是细胞膜两侧带电离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移动的结果。细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式：安静时的静息电位和可兴奋细胞受到刺激时产生的动作电位。

一、 神经和骨骼肌细胞的生物电现象

1．兴奋性和兴奋的定义及其变迁

兴奋性是指细胞受到刺激时产生动作电位的能力

活组织或细胞对刺激(stimulus)发生反应的能力，称为兴奋性(excitability) ,而由刺激引起的反应，称为兴奋(excitation)，这是生理学上最早关于兴奋性和兴奋的定义。其中的刺激是因，反应是果。在各种组织中，神经、肌肉和腺体常表现出较高的兴奋性，习惯上将它们称为可兴奋组织。随着电生理技术的发展和应用，以及研究资料的积累，兴奋性和兴奋的概念又有了新的含义，更加准确和严谨。在近代生理学中，兴奋性是指细胞受到刺激时产生动作电位的能力，而兴奋就是指产生了动作电位，或者说产生了动作电位才是兴奋。兴奋性的指标——阈值

刺激：能引起生物体发生反应的各种环境变化。按性质可分为：①物理性刺激：如温度,声，光，电，机械；②化学性刺激：如酸，碱等；③生物性刺激：如细菌，病毒等。

刺激的三要素：刺激强度：兴奋性的客观指标

 刺激时间

 强度—时间变化率

反应有兴奋和抑制两种。

2. 静息电位

⑴ 概念：细胞处于安静状态（未受刺激)时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为跨膜静息电位，简称静息电位（resting potential)。

⑵特征：静息电位在大多数细胞是一种稳定的直流电位，但不同细胞的静息电位数值可以不同；只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。

⑶几个概念：

极化(polarization)细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为膜的极化(polarization)

超极化(hyperpolarization)当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化(hyperpolarization)

去极化或除极化(depolarization)

当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值减小的方向变化时，称为膜的去极化或除极化(depolarization)

复极化（repolarization)。细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称复极化（repolarization)。

反极化：

⑷静息电位的产生机制

细胞产生静息电位的条件为：

①在静息状态下，细胞膜主要对K+存在通透性；

②在静息状态下，细胞内外离子分布不均匀（细胞膜内K⁺浓度高于膜外约30倍，且膜内有许多蛋白质等带负电荷的有机离子；细胞膜外的Na⁺浓度高于膜内约13倍，Cl^-约30倍，Ca²⁺约20000倍)

3. 动作电位

⑴概念：膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，称为动作电位（action potential)。

⑵组成：在神经纤维上，其主要部分一般在0. 5～2. 0ms内完成，表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，称为峰电位(spike)；在峰电位之后，恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而缓慢的波动，称为后电位；后电位又分为负后电位（去极化后电位)和正后电位（超极化后电位)。

⑶ 动作电位的产生机制

①峰电位的上升支：细胞受刺激时，膜对Na⁺通透性突然增大，由于细胞膜外高Na⁺，且膜内静息电位时原已维持着的负电位也对Na⁺内流起吸引作用 → Na⁺迅速内流 → 先是造成膜内负电位的迅速消失，但由于膜外Na⁺的较高浓度势能，Na⁺继续内流，出现超射。故峰电位的上升支是Na⁺快速内流造成的。动力是顺电－化学梯度；条件是膜对 Na⁺通透性增大。其相当于Na⁺的平衡电位。

注意，膜对Na⁺通透性增大，实际上是膜结构中存在的电压门控性Na⁺通道开放的结果，因而造成上述Na⁺向膜内的易化扩散。

利用膜片钳实验的研究表明，Na⁺通道有以下特点：

a．  去极化程度越大，其开放的概率也越大，是电压门控性的。

b．  开放和关闭非常快。

c．  存在三种状态：激活、失活（inactivation)和备用（功能恢复)，是以蛋白质的内部结构，即是以构型和构象的相应变化为基础；当膜的某一离子通道处于失活（关闭)状态时，膜对该离子的通透性为零，同时膜电导就为零（电导与通透性一致)，而且不会受刺激而开放，只有通道恢复到备用状态时才可以在特定刺激作用下开放。

动作电位的幅度决定于细胞内外的Na⁺浓度差，细胞外液Na⁺浓度降低，动作电位幅度也相应降低，而阻断Na⁺通道（河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。

②峰电位的下降支：由于Na⁺通道激活后迅速失活，同时膜结构中电压门控性K⁺通道开放，在膜内电一化学梯度的作用下 → K⁺迅速外流。故峰电位的下降支是K⁺外流所致。

③后电位：负后电位一般认为是在复极时迅速外流的K⁺蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍了K⁺外流所致。正后电位一般认为是生电性钠泵作用的结果。

⑶特征：有“全或无”现象，即在同一细胞上动作电位的大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

包含如下含义：

a．  动作电位的幅度和形状是“全或无”的。动作电位要么不产生，一旦产生就达到最大值。

b．  动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导（等幅、等速和等频)。

④注意：动作电位是一种快速、可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜将经历一系列兴奋性的变化：绝对不应期 (absolute refractory period)，相对不应期(relative refractory period) ,超常期和低常期，它们与动作电位各时期的对应关系是：峰电位—绝对不应期；负后电位—相对不应期和超常期；正后电位—低常期。

⑷组织兴奋时兴奋性的周期性变化：

可兴奋组织或细胞在产生一次兴奋后，兴奋性发生周期性的变化：绝对不应期→ 相对不应期 → 超常期 → 低常期。

绝对不应期（ARP)前一刺激引起组织兴奋的同时，使该组织兴奋性降低到零，此时，给予任何强大的刺激均不能再引起兴奋。

相对不应期（RRP)：此时，兴奋逐渐增高，但仍低于正常水平，要引起再次兴奋，必须给予阈上刺激。

超常期：（SNP)此时兴奋性高于正常，阈值减小，阈下刺激即能引起再次兴奋。

低常期：（INP)兴奋性略低于正常，阈值稍大，阈上刺激可引起再次兴奋。

神经细胞静息电位和动作电位的产生原理

二、 动作电位的引起和它在同一细胞的传导

1．阈电位和动作电位的引起

(1) 阈值：刚能引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度，称为阈强度（threshold intensity)；也就是能够使膜的静息电位去极化达到阈电位的外加刺激的强度。

[阈刺激、阈下刺激和阈上刺激]此时的刺激称为阈刺激。比阈刺激弱的刺激称为阈下刺激；比阈刺激强的刺激称为阈上刺激。阈强度（阈值)是衡量组织兴奋性大小的较好指标，二者呈反比关系。

(2) 阈电位：

能进一步诱发动作电位的去极化的临界值，称为阈电位（threshold membrane potential)。

2．局部兴奋

(1) 概念：细胞受到阈下刺激时，也能引起少量的Na+通道开放，在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化，称为局部兴奋(local excitation)或局部反应。或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。

（2)特点

①不是“全或无”：

②可以总和：局部兴奋没有不应期，一次阈下刺激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位，但多个阈下刺激引起的多个局部反应如果在时间上（多个刺激在同一部位连续给予)或空间上（多个刺激在相邻部位同时给予)叠加起来（分别称为时间总和或空间总和)，就有可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。

③电紧张性扩布(electrotonic propagation)：不远传。

局部反应与动作电位之比较

3．兴奋在同一细胞上的传导机制

⑴可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围的传播。动作电位以局部电流（local currenwww.med126.com/sanji/t)的方式传导，直径大的细胞电阻较小，传导的速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导(saltatory conduction)，因而比无髓纤维传导快且“节能”。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

⑵神经纤维传导兴奋的特征：

①双向性：在任意一点产生的动作电位均可以向两个方向传播。

②绝缘性：神经干内有很多神经纤维，每一条上产生的兴奋均不影响其它神经纤维上的动作电位。

③相对不疲劳性：神经纤维不管受到多大强度或多大频率的刺激，始终保持其传导兴奋的能力。

④生理完整性

⑤不衰减性或“全或无”现象

第四节   肌细胞的收缩功能

本节以骨骼肌为重点，说明肌细胞的收缩机制和肌肉收缩的力学表现。

一、 肌细胞收缩的引起和收缩的机制

1．神经－骨骼肌接头处的兴奋传递

(1) 结构基础：电镜下，接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜)。

(2) 传递过程：当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca²⁺通道的开放 → 膜对Ca²⁺通透性增加 → Ca²⁺内流进入轴突末梢 → 触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach → Ach通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜)并与后膜上的Ach门控通道上的两个-亚单位结合 → 终板膜对Na⁺、K⁺（以Na⁺为主)通透性增高 → Na⁺内流（为主)和K⁺外流 → 后膜去极化，称为终板电位(endplatepotential) →终板电位是局部电位可以总和 → 邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Ach发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。

（3)特点

①单向传递：兴奋只能从神经纤维末梢传向终板膜，而不能反向传递。

②时间延搁：大约有0.5～1.0毫秒。

③1对1的关系。

④易受环境因素和药物的影响：如凡能影响神经递质合成，释放，受体结合以及降解的因素，箭毒可与乙酰胆碱竞争受体，无终板电位产生，作为肌松药。肉毒杆菌毒素可抑制接头前膜释放乙酰胆碱；有机磷中毒是由于它可与胆碱酯酶结合并使之失活，以致乙酰胆碱不能降解至堆积，产生肌肉震颤。

(4)注意

①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电－化学－电”的过程。

②终板电位是局部电位。

③ Ach是在轴桨中合成后储存于囊泡内。每个囊泡中储存的Ach量通常是相当恒定的，释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，称为量子式释放(quantalrelease)。

2.骨骼肌细胞的微细结构

骨骼肌细胞在结构上最突出之处是含大量肌原纤维和发达的肌管系统，且在排列上是高度规则有序的。

(1) 肌原纤维和肌小节：

粗肌丝

细肌丝

(2) 肌管系统：包绕在每一条肌原纤维周围的膜性囊管状结构，称为肌管系统。包括横管系统和纵管系统。

①横管系统（T管)：是肌细胞膜沿Z线垂直肌原纤维走向向内凹陷而环绕肌原纤维的管道。作用是将肌细胞膜兴奋时出现的电变化(AP) 沿T管膜传入细胞内部。

②纵管系统(L管，肌浆网)及终末池(terminal cistern)。作用是通过对Ca²⁺的储存、释放和再聚集，触发肌小节的收缩和舒张。

③三联管结构：每一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋－收缩藕联的关键部位。

3.骨骼肌细胞的兴奋－收缩耦联过程

(1) 概念：

在以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介性过程把二者联系起来，这一过程称为兴奋一收缩耦联（excitation-contraction coupling)。

(2) 结构基础：

肌管系统，关键部位为三联管结构。

⑶ 基本过程

①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。

②三联管结构处的信息传递。

③纵管系统对Ca²⁺的贮存、释放和再聚积。其中，Ca²⁺在兴奋一收缩耦联过程中发挥着关键的作用。

4.骨骼肌收缩的分子机制

肌丝滑行的基本过程

肌细胞膜兴奋传导到终末池→ 终末池Ca²⁺释放 → 肌浆Ca²⁺浓度增高 → Ca²⁺与肌钙蛋白结合 → 原肌凝蛋白变构，暴露出肌纤蛋白上的横桥结合位点 → 横桥与肌纤蛋白结合 → 横桥ATP酶激活分解ATP释放能量 → 横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行 → 肌小节缩短。

肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

5.骨骼肌收缩的外部表现和力学分析

(1) 骨骼肌的收缩形式

①等长收缩和等张收缩

a．等长收缩：肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩( isometric contraction)。例知人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩因无位移，而没有做功。其作用是保持一定的肌张力，维持人体的位置和姿势。

b。等张收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变，称为等张收缩（isotonic contraction)。是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的，即肌肉的收缩力除克服负荷，还可使物体产生位移，所以做功。整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。

② 单收缩和复合收缩

a．单收缩：骨骼肌受到一次刺激，先是产生一次动作电位，随后会出现一次机械收缩，称为单收缩(single twich)。可分为三个时期：潜伏期、收缩期和舒张期。

b. 复合收缩：连续脉冲刺激频率较高时，刺激间隔时间短于单个单收缩持续的时间，肌肉发生收缩复合，称为复合收缩。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。复合收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。

不完全强直收缩(incomplete tetanu)每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，表现为锯齿形的收缩曲线。

完全强直收缩(complete tetanus)刺激频率更高时，每次新的收缩都出现在前次收缩的收缩期过程中，表现为机械反应的平缓增加。强直收缩的张力比单收缩强3-4倍。

单收缩和复合收缩

(2) 影响骨骼肌收缩的主要因素

①前负荷：

肌肉收缩前已存在的负荷，称为前负荷(preload)。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度(initial length)。能产生最大张力的肌肉初长度，称为最适初长度；此执业兽医时的前负荷称为最适前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。可见，一定范围内肌肉初长度与肌张力呈正变；超过一定值，呈反变。

②后负荷：

在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力，称为后负荷（afterload)。它不增加肌肉的初长度，但能妨碍收缩时肌肉的缩短。肌肉在有后负荷的条件下收缩时，总是张力增加在前，缩短在后；适度后负荷作功最佳。后负荷与肌肉缩短速度呈反比关系。

③肌肉收缩能力的改变：

可以影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态，称为肌肉收缩能力(contractility)。肌肉本身的机能状态是可以改变的，从而影响肌肉收缩的效率。如钙离子、肾上腺素、咖啡因等可提高肌肉收缩的效果；而缺氧、酸中毒、低血糖等因素可降低肌肉收缩的效果。

二、平滑肌的结构和生理特性   略

[电刺激神经—肌肉标本的神经引起肌肉收缩的过程]：

电刺激神经纤维去极化达阈电位

↓

神经纤维兴奋，产生动作电位

↓

 动作电位以局部电流形式传到神经末梢

↓

兴奋-分泌偶联 钙离子进入轴突末梢

↓

轴突末梢量子式释放递质乙酰胆碱

↓

化学接收 —— 质经过接头间隙与终板膜是N₂受体结合

↓

   终板膜对钠离子（和钾)通透性增高而产生动作电位

 ↓（酰胆碱被胆碱酯酶破坏)

邻近肌膜去极化达阈电位而产生肌膜动作电位

   ↓

兴奋收缩偶联 肌细胞作电位沿横管传到细胞内部

↓

  肌质网终池释放钙离子入肌浆

↓

钙离子与肌钙蛋白结合，暴露肌纤蛋白上一粗肌丝结合的位点

↓

成横桥连接，细肌丝沿粗肌丝向M线滑行，使肌小节缩短

↓（没有动作电位传来时)

钙离子被泵回肌质网

↓

舒张过程钙离了脱离肌钙蛋白

↓

粗细肌丝间的相互作用停止，细肌丝弹性回位